Геморрагический нефрозонефрит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Геморрагический нефрозонефрит Геморрагический нефрозонефрит (греческий haimorrhagia кровотечение; греческий nephros почка + -osis + -itis; синонимы: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, инфекционный нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, закарпатская геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, нефрозонефрит эпидемический, скандинавская нефропатия эпидемическая, уральская геморрагическая лихорадка, ярославская геморрагическая лихорадка) — острая природноочаговая вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся явлениями резкой интоксикации, преимущественным поражением почек и явлениями геморрагического диатеза. С позиции современной классификации болезней почек обоснованным следует считать термин «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом». История Географическое распространение В СССР Геморрагический нефрозонефрит впервые обнаружен в 1934 год на Дальнем Востоке, обстоятельно изучен А. А. Смородинцевым, А. В. Чуриловым, Г. Чудаковым, Э. А. Гальпериным, Г. М. Цыганковым, В. А. Тарганской и другие. В дальнейшем природные очаги Геморрагический нефрозонефрит выявлены М. П. Чумаковым, Т. А. Башкиревым, Е. В. Лещинской, А. К. Янковским, Т. П. Повалишиной и другими учеными в центральных областях европейской части РСФСР, на юго-запад Украины, в Закарпатье, на Урале, в Заполярье, а также в Башкирской АССР. Геморрагический нефрозонефрит наблюдается и за рубежом. В 1934 год Зеттерхольм (S. Zetterholm) описал в Швеции острое лихорадочное заболевание со своеобразной клинической, картиной: с самого начала превалировали почечные симптомы — резкие боли в пояснице, массивная и быстропроходящая альбуминурия, азотемия, снижение диуреза в начальном периоде и повышение его в стадии реконвалесценции. Мюрман (G. Myhrman, 1951), изучивший это заболевание, назвал его эпидемической нефропатией. Кнутруд (О. Knutrud) обнаружил в 1939 год. Подобное заболевание в Северной Норвегии. Летом 1942 год Штульфаут (К. Stuhlfaut) и Хортлинг (Н. Hortling) наблюдали вспышку болезни, названной ими полевой лихорадкой, в немецкий и финских войсках, дислоцировавшихся в Лапландской тундре севернее полярного круга. При этом была установлена прямая зависимость между ростом заболеваемости и увеличением численности грызунов, проникавших в земляные сооружения. По данным Ледевирты (J. Lahdevirta, 1971), в Финляндии ежегодно наблюдается от 10 до 100 случаев заболеваний Геморрагический нефрозонефрит Массовые вспышки его имели место в 1936—1943 годы также в японских войсках в Маньчжурии. Крупная эпидемия (2070 больных) возникла в 1951 — 1953 годы в американский войсках в Южной Корее. Заболеваемость была более высокой в зоне зерновых полей и рисовых плантаций, где было много грызунов. Геморрагический нефрозонефрит обнаружен также на территории Чехословакии, Болгарии, Венгрии. Этиология Вирусная природа заболевания была доказана А. А. Смородинцевым, В. Д. Неустроевым, А. В. Чуриловым (1940). Однако возбудитель недостаточно изучен. Вирус присутствует в крови и моче больных в период лихорадки. Эпидемиология Природные очаги Геморрагический нефрозонефрит отмечены в условиях различного географического ландшафта (лес, степь, тундра). Источником инфекции являются дикие грызуны. В природных очагах превалирует тот или иной вид грызунов: большая, или дальневосточная полёвка, полевая и лесная мышь, красная и красно-серая полёвка на Дальнем Востоке и Корейском полуострове, рыжая полёвка в очагах центральных районов европейской части СССР и на Урале, полевая мышь, серая полёвка и другие в Верхне-Волжском бассейне, лемминги в Заполярье.

Зависимость частоты и размеров вспышек Геморрагический нефрозонефрит от численности грызунов отмечается повсеместно. Механизм передачи возбудителей отличается многообразием. Б. Л. Угрюмов и Н. Н. Соломин, наблюдая в 1954 год заболевания, возникшие в условиях лаборатории, где находились рыжие полёвки, доставленные из природного очага, пришли к выводу, что Геморрагический нефрозонефрит может передаваться воздушным путём. Позднее две аналогичные вспышки наблюдались А. Ф. Билибиным и Е. С. Кетиладзе и др. (1965); источником заражения послужили мышевидные грызуны, доставленные в виварий из лесистой местности. Среди заболевших были не только лица, соприкасавшиеся с полёвками, но и находившиеся в помещениях, пограничных с виварием. Факт распространения инфекции воздушно-пылевым путём в этих условиях не вызывает сомнений. Реже возбудители передаются через слизистые оболочки, повреждённую кожу рук и алиментарным путём. Вопрос о возможности передачи инфекции трансмиссивным путём остаётся неясным.

Единичные заболевания Геморрагический нефрозонефрит наблюдаются на протяжении всего года, групповые, как правило, возникают преимущественно в осенне-зимний период, что связано с миграцией грызунов в жилище человека.

Среди заболевших преобладают сельские жители. Заболевания горожан чаще связаны с поездками на сельско-хозяйственных работы, с участием в геол. экспедициях, а также с охотой, туризмом и так далее.

Патогенез

Проникновение возбудителя в организм обусловливает развитие вирусемии и связанную с ней интоксикацию, тромбо-геморрагические явления, нарушения обмена веществ, а также изменения почек. Нарушения свёртываемости крови, склеивание тромбоцитов, а также токсическое воздействие на эндотелий кровеносных капилляров и артериол обусловливают развитие внутрисосудистых тромбов, многочисленных проявлений геморрагического диатеза (смотри Геморрагические диатезы). Поражение почек отмечается главным образом в канальцевой сети. Результатом поражения почек является олигурия (смотри), переходящая иногда в анурию (смотри) во втором периоде течения болезни, альбуминурия, (смотри Протеинурия), гематурия (смотри).

Патологическая анатомия

Болезнь сопровождается поражением сосудистой системы, повышенной проницаемостью капилляров, что обусловливает множественные кровоизлияния в органы (цветной рисунок 1—4), серозное пропитывание тканей, появление геморрагической сыпи. Наиболее ярки и типичны изменения в почках: на фоне бледного серовато-жёлтого коркового вещества резко выделяются темно-вишнёвого цвета пирамиды (цветной рисунок 2), с поверхности разреза которых стекает кровь. Нарушение кровообращения в почках приводит к дегенеративным изменениям почечных канальцев, закупорке их фибрином. Картина поражения почек обусловлена двумя компонентами: двусторонним интерстициальным серозно-геморрагическим нефритом и острым гидронефрозом деструктивно-обтурационного происхождения. Значительны изменения в железах внутренней секреции, особенно в гипофизе и надпочечниках, где обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза.

Рис. 1. Кровоизлияния в слизистую оболочку трахеи, глотки, корня языка, миндалин и надгортанника. Рис. 2. Резкое набухание коркового вещества почки и мелкоточечные кровоизлияния в ней, темно-красные пирамиды, пятнистые кровоизлияния в слизистую оболочку лоханок. Рис. 3. Множественные точечные кровоизлияния в верхушках складок слизистой оболочки желудка. Рис. 4. Множественные пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке толстой кишки, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Иммунитет

Перенесённая болезнь оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя есть сообщения и о повторных заболеваниях.

Клиническая картина. Инкубационный период может колебаться от 8 до 35 дней, чаще он равен 21 дню. Эти данные соответствуют срокам инкубации при внутрилабораторных заражениях. Как правило, болезнь начинается остро, реже наблюдаются продромальные симптомы: слабость, разбитость, расстройство сна, познабливание, чувство неловкости при глотании, причём температура остаётся нормальной или субфебрильной. Аппетит резко снижается. Спустя несколько дней усиливается озноб, появляются резкая головная боль, иногда менингеальные симптомы, распространённые миалгии, боли в пояснице, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок. Иногда снижается острота зрения на дальнее расстояние, очертания предметов расплываются, возникает ощущение сетки или тумана перед глазами. Температура повышается до 39—40° и падает критически (иногда снижается по типу ускоренного лизиса) на 6—9-й день болезни. Установить какую-либо закономерность температурной реакции не удаётся. К моменту снижения температуры, в отличие от других инфекционных болезней, общее состояние становится ещё более тяжёлым, заметно усиливаются боли в пояснице. По характеру эти боли ноющие, глубокие, иногда нестерпимо острые, режущие, могут быть настолько сильные, что больные не находят себе места в постели: лежат на спине, подложив руки под поясницу, поворачиваются с боку на бок, принимают коленно-локтевое положение или предпочитают лежать вниз лицом, подложив под живот подушку, иные принимают сидячее положение или пытаются подняться с койки в поисках облегчения. Боли в пояснице отмечаются почти у всех больных и являются главным симптомом Геморрагический нефрозонефрит.

У больных наблюдаются яркая гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в зеве, энантема мягкого неба. На 3—4-й день болезни в 95% случаев на коже плечевого пояса, в подмышечных впадинах появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь. В последующие дни геморрагические явления усиливаются: появляются носовые кровотечения, кровавая рвота, гематурия, массивные кровоизлияния под конъюнктиву склер. На местах подкожных инъекций, внутривенных вливаний остаются следы в виде обширных кровоподтёков. Симптом Кончаловского положительный (смотри Кончаловского — Румпеля — Лееде симптом).

Границы сердца в пределах нормы, отмечается приглушение тонов, появление систолического шума у верхушки, иногда аритмия. Пульс на протяжении лихорадочного периода обычно соответствует температуре. По окончании лихорадочного периода электрокардиографически выявляется синусовая брадикардия, явления которой исчезают по мере выздоровления. Кровяное давление обычно остаётся в пределах нормы или снижается.

В лёгких определяются застойные явления. В процессе динамического рентгенологическое наблюдения Т. А. Башкирев (1965) обнаруживал по ходу сосудистого рисунка точечные и линейные тени, исчезавшие по мере выздоровления больных. Стифф и Пауэлл (D. Stiff, G. Powell, 1954) наблюдали отёк лёгких, вызванный повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Со стороны органов пищеварения отмечаются тошнота, рвота и довольно часто боли в животе, иногда настолько сильные, что больных направляют в хирургическое отделение с ошибочным диагнозом острого живота. С. И. Сергеев (1952) сообщает о 15 случаях лапаротомии у больных Геморрагический нефрозонефрит, поступивших с ошибочным диагнозом. На операционном столе обычно обнаруживались массивные забрюшинные кровоизлияния. Иногда в остром периоде болезни удаётся пальпировать печень и селезёнку.

Рис Микроскопическая картина мочевого осадка больного геморрагическим нефрозонефритом (стрелками указаны цилиндры).

В клинической, картине болезни на первый план выступают признаки поражения почек и общие геморрагические проявления. Пастернацкого симптом (смотри), как правило, резко положительный: даже легчайшее прикосновение к пояснице вызывает сильнейшую болевую реакцию. С усилением болей в пояснице обычно наступает олигурия (смотри); резко снижается диурез (смотри). В этом случае общее состояние больных быстро ухудшается, нарастает интоксикация, появляется неукротимая рвота, мучительная икота, пульс становится частым и мягким, возникают симптомы поражения центральной нервной системы, которое носит обычно характер энцефалопатии с выраженными общемозговыми симптомами. Нарастание диуреза знаменует перелом в сторону выздоровления: постепенно стихают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и аппетит. Усиливается жажда. Суточный диурез может достигать к этому времени 6—8 литров, удельный вес мочи снижается до 1,001 —1,003, устанавливается длительная и стойкая гипоизостенурия (смотри Изостенурия). Выздоровление наступает медленно, отмечается значительная потеря в весе, постинфекционная астения с лабильностью сердечно-сосудистой системы. По данным Р. М. Уразаева и М. Ф. Сакаевой (1971), у лиц, перенёсших Геморрагический нефрозонефрит с явлениями острой почечной недостаточности (смотри), приспособление почек к условиям безводного режима или водной нагрузки остаётся нарушенным в течение 1—2 лет. При радиоизотопном исследовании почек выявляется нарушение почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. В оценке клин, течения следует учитывать, что наряду с тяжёлыми, типичными случаями болезни наблюдаются клинически не сложившиеся лёгкие формы.

Со стороны крови в начальном периоде отмечается кратковременная лейкопения, а затем лейкоцитоз, резкий сдвиг нейтрофилов влево за счёт увеличения количества палочкоядерных клеток и появления юных форм (вплоть до миелоцитов). Характерно появление клеток Тюрка (до 10% и более). Количество тромбоцитов снижается до 70 000—90 000. Ускоряется РОЭ, достигая 40—60 миллиметров в час. По мере нарастания уремических явлений количество остаточного азота в крови повышается до 200 — 300 миллиграмм%, уменьшается количество хлоридов. Снижается содержание натрия и кальция в плазме, а содержание калия и магния нарастает. Белковые фракции крови изменяются из-за выхода жидкой части плазмы крови за пределы токсически повреждённой стенки сосудов, что приводит к сгущению крови — гемоглобин достигает 100—110%, количество эритроцитов увеличивается до 5—6 миллионов. Ускорено время кровотечения. Повышается активность альдолазы и аминофераз крови и мочи. Все это говорит о глубоком нарушении обменных процессов в организме больного.

Для Геморрагический нефрозонефрит характерно появление в моче белка, эритроцитов, дегенеративных. Клеток эпителия канальцев и фибринных цилиндров. Белок появляется в моче в конце первой недели болезни (иногда раньше) и достигает высоких показателей — 33 — 85‰ (!). Достигнув максимальных цифр примерно к 10-му дню болезни, содержание белка в моче быстро идёт на убыль. Иногда в один и тот же день у больного выявляется массивная протеинурия (смотри), а при повторном исследовании через несколько часов отмечаются лишь следы белка или он вовсе исчезает. Такая динамичность типична для Геморрагический нефрозонефрит и не наблюдается при каком-либо ином заболевании. С появлением белка в осадке мочи обнаруживаются эритроциты и скопления круглых клеток, сходные со строением железы, — это дегенеративные клетки канальцевого эпителия, отторгающиеся иногда целыми пластами. При микроскопическом исследований мочевого осадка обнаруживаются своеобразные цилиндры (рисунок). Необычно крупные и компактные, часто как бы инкрустированные эпителиальными клетками, они резко контрастируют с хрупкими и нежными гиалиновыми цилиндрами. Наиболее часто такие цилиндры наблюдаются у больных с явлениями выраженной почечной недостаточности; их обнаруживают в моче с момента увеличения диуреза и до 20—25-го дня болезни. Удельный вес мочи снижается с первых дней и впоследствии (по мере нарастания диуреза) приближается к 1000. Проба Зимницкого (смотри Зимницкого проба) выявляет длительную и стойкую гипоизостенурию. Низкий уд. вес мочи имеет такое же большое диагностическое значение, как и альбуминурия. На этом признаке в Сочетании с клинико-эпидемиологический данными может быть основана ретроспективная диагностика Геморрагический нефрозонефрит на том этапе болезни, когда альбуминурии уже нет.

Геморрагический нефрозонефрит характеризуется многообразием клин, форм в зависимости от условий конкретного природного очага. На Дальнем Востоке, в Северном Китае, Корее Геморрагический нефрозонефрит протекает с выраженным геморрагическим синдромом, петехиальной сыпью, явлениями почечной недостаточности и даёт относительно высокий процент летальности. В Скандинавии, Финляндии, центральных районах СССР, в Приуралье заболевание протекает значительно легче: кровотечения почти отсутствуют, редко наблюдается сыпь, летальность невелика или вовсе отсутствует. Характер географического ландшафта, метеорологические условия, вид грызунов, экологические факторы данного природного очага, возможно, могут оказывать известное влияние на возбудителя заболевания. Все это в сочетании с иммунобиологических особенностями организма человека определяет характер инфекционного процесса, клин, картину болезни в данной географической зоне. Отсюда и пестрота в наименовании болезни, отсутствие единства взглядов в трактовке клин, проявлений и диагностике. Патогенетически обусловленные симптомы (боли в пояснице и животе, положительный симптом Пастернацкого, протеинурия, азотемия, гипоизостенурия) составляют то общее, что позволяет объединить в одну группу заболевания, встречающиеся в различных географических зонах (эпидемическую нефропатию Швеции, Норвегии, Финляндии, полевую лихорадку Заполярья, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом центральных районов СССР, эпидемическую геморрагическую лихорадку Кореи, геморрагический нефрозонефрит Дальнего Востока, Чехословакии, Венгрии, Болгарии) и даёт основание рассматривать их как варианты одной нозологической формы.

Осложнения

Наиболее частым и тяжёлым осложнением является острая азотемическая уремия (смотри). В. Г. Чудаков (1952) считал ее причиной смерти 16 из 26 умерших, А. И. Зеленский (1975) — в 48,5%, а Халлингхорст (R. Hullinghorst, 1953) констатировал её в 28 случаях аутопсии из 61. К летальному исходу могут привести кровоизлияния в головной мозг и миокард, отёк лёгких. Типичное осложнение — надрыв коркового вещества почек. В. Г. Чудаков (1952) на вскрытии обнаружил это осложнение у 6 из 26 умерших. О. X. Поркшеян (1947) наблюдал надрывы коркового вещества в 55% случаев смерти от Геморрагический нефрозонефрит Разрыву почки нередко предшествовала длительная транспортировка больных автотранспортом. Американский исследователи считают одним из осложнений шок, который можно рассматривать как следствие острой сосудистой недостаточности, развивающейся в раннем периоде на почве выраженной интоксикации. Из других осложнений можно отметить заболевания, вызванные вторичной инфекцией (пневмония, паротиты, гнойные отиты, тромбофлебиты).

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологический анамнеза, клинической, картины и данных лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз

Геморрагический нефрозонефрит нередко принимают за иктерогеморрагический лептоспироз (смотри Лептоспирозы) из-за сходства по ряду клин, признаков (острое начало, гиперемия лица, носовые кровотечения, петехиальная сыпь, обширные кровоизлияния под конъюнктиву склер, гиперлейкоцитоз, ускоренная РОЭ). Эта ошибка допускалась ранее при диагностике заболеваний, возникших на Дальнем Востоке, юго-запад Украины, в Южной Корее, так как волокнистые образования в крови больных Геморрагический нефрозонефрит неправильно расценивались как лептоспиры.

От крымской и омской геморрагических лихорадок Геморрагический нефрозонефрит отличается наличием выраженного почечного синдрома.

По ряду клинико-эпидемиологический признаков Геморрагический нефрозонефрит приближается к клещевому энцефалиту. Обе нозологические формы, иногда выявляемые в условиях одного природного очага, характеризуются острым началом с высокой температурой и ознобами, миалгиями, резкими головными болями, брадикардией, менингеальными симптомами. Однако признаки поражения почек, характерные для Геморрагический нефрозонефрит, отсутствуют при клещевом энцефалите. Для клещевого энцефалита характерно появление второй лихорадочной волны, чего не наблюдается при Геморрагический нефрозонефрит

Эпидемиологический анамнез, отсутствие отёков и гипертензии, кратковременная протеинурия и результаты микроскопического исследования осадка мочи на фоне острого лихорадочного заболевания позволяют сравнительно легко дифференцировать Геморрагический нефрозонефрит с гломерулонефритом (смотри).

Лечение патогенетическое, направлено на уменьшение интоксикации, компенсацию надпочечниковой недостаточности, улучшение функции почек и водно-солевого обмена, предупреждение осложнений. Необходим постельный режим, полноценная диета с ограничением мясных блюд и продуктов, богатых калием. В остром периоде показаны внутривенные вливания глюкозы, нативной плазмы, гипертонического раствора хлорида натрия. Внутримышечно или внутривенно — 5% раствор аскорбиновой кислоты. При рвоте может быть назначен аминазин, а при неукротимой икоте — атропин. Необходимо учитывать побочное действие аминазина (снижает АД, вызывает тахикардию). Боли в пояснице и животе купируются наркотиками. Применяют также анальгин в виде подкожных или внутривенных инъекций. При развивающейся гипофизо-адреналовой и надпочечниковой недостаточности проводят кортикостероидную терапию, внутривенно вводят преднизолона гидрохлорид по 30—60 миллиграмм, что даёт ближайший клинической, эффект — улучшается общее состояние, повышается сердечно-сосудистый тонус, исчезают тошнота и рвота. Многочисленные наблюдения Г. С. Ковальского (1974) говорят о хороших результатах кортикостероидной терапии, проводившейся под контролем антибиотиков. Сердечная слабость является поводом для назначения кордиамина, эфедрина, мезатона, эуфиллина. Американский врачи применяли при сосудистой недостаточности тугое бинтование конечностей, введение плазмы, кровезаменителей, адреналина, гидрокортизона.

Недостаточность почек с явлениями азотемии и ацидоза требует назначения средств, выравнивающих кислотно-щелочное равновесие. С этой целью назначаются маннитол (200 миллилитров 20% раствора), полиглюкин (400 миллилитров), бикарбонат натрия (250 миллилитров 2% раствора), щелочные промывания кишечника 2% раствором бикарбоната натрия 2—3 раза в день в виде сифонных клизм. Падение диуреза и развитие уремии заставляют прибегать к назначению экстракорпорального гемодиализа (смотри) с помощью аппарата искусственной почки (смотри). Как показали наблюдения М. Ф. Сакаевой и Р. М. Уразаева (1971), С. Е. Шапиро и Г. С. Ковальского (1966), Л. Шейдовой (1966), гемодиализ позволяет за несколько часов достигнуть значительного клинической, эффекта за счёт освобождения организма от азотистых шлаков, нормализации водно-электролитного баланса, ликвидации ацидоза. Иногда острая почечная недостаточность прогрессирует и при наличии полиурии, но чаще последняя является благоприятным фактором. При геморрагических проявлениях назначают гемотрансфузии или кровезаменители.

Успех лечебный мероприятий во многом зависит от правильной транспортировки и ранней госпитализации больных. Эвакуация неприспособленным транспортом на большие расстояния может привести к тяжёлым осложнениям, среди которых надо иметь в виду надрывы коркового вещества почек. Большое значение имеет умелый уход, тщательное выполнение всех лечебный назначений. Ранняя госпитализация и правильно организованное лечение с назначением соответствующих средств на определённых этапах болезни резко снижают летальность.

Прогноз

У больных Геморрагический нефрозонефрит с тяжёлой почечной недостаточностью прогноз неблагоприятный. Сведения о летальности разноречивы. В первые годы обнаружения Геморрагический нефрозонефрит на Дальнем Востоке летальность по данным А. И. Резникова достигала 31,8%; впоследствии в этой же местности она снизилась до 3,3% (А. В. Чурилов). По М. П. Чумакову летальность в пределах 1 —10%. По данным американский авторов, летальность от Геморрагический нефрозонефрит в 1951 год, когда этой болезни не знали и лечение проводилось без учёта патогенеза, достигала 12—20%, спустя год она снизилась до 2,7%. В лёгких случаях и случаях средней тяжести прогноз благоприятный.

Профилактика

Основными мероприятиями по профилактике Геморрагический нефрозонефрит на территории природных очагов являются: дератизация в жилой зоне, организация защиты людей от соприкосновения с грызунами, исключение возможности загрязнения грызунами продуктов и воды. Коллективы строителей, геологов и другие, располагающиеся на потенциально опасных в отношении Геморрагический нефрозонефрит территориях на продолжительный срок, должны принимать меры по защите продуктов и источников водоснабжения от грызунов и поддерживать санитарный порядок на территории лагеря. С целью уничтожения грызунов должны использоваться разнообразные истребительские средства (смотри Дератизация). Шалаши, палатки, землянки и другие строения окапывают канавой глубиной 60 сантиметров, шириной 50 сантиметров Жилые помещения тщательно убирают, в качестве подстилки и материалов для набивки матрацев используют сено и солому из стогов, свободных от грызунов, что имеет большое значение в предупреждении аспирационных заражений. Большое значение имеет строгий противоэпидемические режим в лабораториях и вивариях при наличии в них экспериментальных животных, прежде всего полёвок.

Выявленных больных госпитализируют; в возникшем очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий.

Смотри также Геморрагические лихорадки.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».