Мелиоидоз

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Мелиоидоз

Мелиоидоз (melioidosis; греческий meliscan + eidos вид + -osis; синонимы ложный сап) — инфекционная болезнь из группы зоонозов, протекающая у человека по типу септицемии с поражением внутренних органов и формированием в них септических очагов.

В 1911 год английский военный врач Уитмор (A. Whitmore) при вскрытии трупов людей в Рангуне (Бирма) обнаружил, а в 1912 год совместно с Кришнасвами (С. S. Krishnaswami) выделил возбудителя заболевания, названного им Bacillus pseudomallei. В 1913 год Флетчер (W. Fletcher) в Куала-Лумпуре и в 1917 год Стентон (Th. А. Stanton) в Сайгоне выделили из трупов людей, лабораторных и диких животных микроб, идентичный описанному Уитмором. Название «мелиоидоз» было принято на IV конгрессе Дальневосточной ассоциации тропической медицины в 1921 год

Географическое распространение. У человека Мелиоидоз встречается в виде спорадических заболеваний, главным образом в тропической зоне, чаще в странах Индокитайского п-ова. Болезнь регистрировалась также в других районах Юго-Восточной и Южной Азии, в Северной Австралии, Центральной Америке. В тех же районах, а также в некоторых странах Африки (Нигерия, Верхняя Вольта), на о-ве Мадагаскар, Антильских о-вах выявлены заболевания Мелиоидоз домашних и диких животных, иногда в форме эпизоотий. После второй мировой войны заболевания хронический формами Мелиоидоз появились в США, Англии, Франции, Нидерландах среди лиц, вернувшихся из Юго-Восточной Азии. Имеются сообщения о случае Мелиоидоз с поражением лёгких в Иране. В СССР заболеваний Мелиоидоз не зарегистрировано.

Этиология. Возбудитель Мелиоидоз— Pseudomonas pseudomallei (Whitmore, 1913; Haynes, 1957) относится к классу Schizomycetes, семейству Pseudomonadaceae, по морфологический и биологический свойствам близок к возбудителю сапа (Pseudomonas mallei) и синегнойной палочке (Pseudomonas aeruginosa), что подтверждено экспериментами по гибридизации их ДНК in vitro.

P. pseudomallei — бактерия с закруглёнными концами размером 3,0— 6,0 × 0,3—0,6 микрометров, располагающаяся в мазках одиночно, короткими цепочками или небольшими группами. В отличие от возбудителя сапа подвижна; имеет несколько тонких жгутиков, но молодые клетки могут быть монотрихами. Хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамотрицательна, часто окрашивается биполярно в виде английской булавки, что связано с накоплением у полюсов клетки зёрен поли-β-масляной кислоты. Спор не образует. Факультативный аэроб; без кислорода может расти в средах, содержащих нитраты; способен синтезировать все необходимые метаболиты из простых соединений, в факторах роста не нуждается. При pH среды в пределах 5,6—8,5 (с оптимумом 6,8—7,5) хорошо растёт на питательных средах, в том числе на синтетических, содержащих в качестве источников азота и углерода сульфат аммония и глюкозу либо другой углеводород, ацетат или цитрат натрия. Может размножаться даже в водопроводной воде. Температурный оптимум роста 37°, но размножается также при t° 20° и 41°.

При посеве на 3—5% глицериновый агар через 24 часа образует мелкие выпуклые колонии. Через 48 часов обнаруживаются явления диссоциации, причём характерными являются колонии R-формы с морщинистой поверхностью. Кроме них образуются колонии S-формы с ровной, слегка выпуклой поверхностью, крупные слизистые колонии (М-форма) и множество промежуточных форм колоний. Все они обладают своеобразным запахом (напоминающим запах плесени) и приобретают кремовую, оранжевую или жёлто-коричневую окраску. При посеве на бульон происходит равномерное помутнение среды и обычно образование на её поверхности толстой складчатой плёнки. На кровяном агаре (с кроличьими эритроцитами) наблюдается гемолиз.

Все штаммы восстанавливают нитраты в нитриты (в анаэробных условиях — с газообразованием), редуцируют метиленовый синий, обладают каталазной и пероксидазной активностью. Свежевыделенные штаммы ферментируют с образованием кислоты многие углеводы и спирты, в том числе глюкозу, маннозу, мальтозу, маннит, галактозу, фруктозу, трегалозу, дульцит. Они обладают протеолитическими ферментами, разжижающими желатину и свернувшуюся сыворотку Леффлера. Индола не образуют; данные об образовании сероводорода противоречивы.



Из клеток возбудителя Мелиоидоз выделены термолабильный жгутиковый Н-антиген, термостабильный оболочечный К-антиген, разрушающийся соляной кислотой, термостабильный и устойчивый к соляной кислоте соматический О-антиген, малоисследованный соматический R-антиген, а также появляющийся в старых культурах при лизисе микробов слизистый М-антиген. Н и М-антигены специфичны для возбудителя Мелиоидоз, а О и К-антигены являются общими с палочкой сапа. Обол очечный и соматический антигены представляют собой сложные антигенные комплексы. Вирулентность и токсичность возбудителя связывают с К-антигеном; препараты клеточной стенки возбудителя Мелиоидоз вызывают некроз кожи с образованием инфильтратов типа гранулем.

Возбудитель Мелиоидоз образует два видоспецифических термолабильных экзотоксина, обладающих антигенными свойствами, один из которых вызывает геморрагически-некротические поражения, а второй обусловливает гибель лабораторный животных (морских свинок, кроликов) без заметного повреждения тканей в месте введения.

Обнаружено несколько специфических бактериофагов, каждый из которых лизирует лишь ограниченное число штаммов возбудителя Мелиоидоз, а также палочку сапа и не лизирует других микроорганизмов. Предложены поливалентные мелиоидозные бактериофаги.

Устойчивость возбудителя Мелиоидоз к нагреванию невысока: при t° 56° он гибнет через 10—12 минут, при t° 70° — за 5 минут, а при t° 100°— практически моментально. К высушиванию и охлаждению устойчив, хорошо сохраняется в лиофилизированном состоянии. К действию антисептических средств неустойчив; для дезинфекции объектов, заражённых возбудителем Мелиоидоз, применяют хлорамин и другие хлорсодержащие препараты, фенол, лизол и едкий натр в концентрациях, обычно используемых в дезинфекционной практике.

Эпидемиология. Вопрос об источниках инфекции при Мелиоидоз не может считаться решённым. Многие исследователи считали источниками инфекции диких грызунов. Это утверждение основывалось на выделении возбудителя Мелиоидоз от спонтанно заражённых крыс и мышей, а также восприимчивости различных видов грызунов к Мелиоидоз, наблюдавшейся в эксперименте. Однако заражённость грызунов возбудителем Мелиоидоз в эндемичных районах оказалась незначительной. К тому же нет прямых доказательств заражения человека и животных от грызунов, не известны случаи заболевания людей при уходе за больными животными.

Установлено, что в эпизоотический процесс могут вовлекаться дикие и домашние (козы, овцы, свиньи, коровы, лошади, кролики, собаки, кошки) животные. При этом козы нередко становятся длительными носителями возбудителя Мелиоидоз В Австралии описаны эпизоотии Мелиоидоз среди овец, коз и свиней, хотя источник возникновения эпизоотий остался невыясненным. Известны заболевания Мелиоидоз свиней в Кампучии, Вьетнаме; лошадей в Малайзии, на о-ве Ява, на Филиппинских о-вах. Вероятно, роль источника инфекции при Мелиоидоз выполняют несколько видов животных.

Существует недостоверное суждение Редфирна (Мелиоидоз S. Redfearn, 1966), Фурнье (J. Fournier, 1971) и другие о том, что P. pseudomallei, являясь постоянным обитателем почвы и воды эндемичных по Мелиоидоз р-нов, участвует в минерализации и денитрификации почвы и для своего сохранения как вида не нуждается в пассировании через организм животного. Таким образом, основываясь на этом суждении, загрязнённую почву и воду следует относить к источникам заражения людей и животных. Однако, исходя из признания паразитической природы возбудителей заразных болезней человека и животных, рассматривать объекты окружающей среды как источник инфекции эпидемиологически не обосновано.

Заражение человека происходит преимущественно через повреждённую кожу или слизистые оболочки при контакте с водой и почвой (факторы передачи), в которых содержатся возбудители.

Этот механизм передачи легко осуществим при работе на рисовых полях, при купании в стоячих водоёмах и тому подобное При исследовании заражённости окружающей среды возбудитель Мелиоидоз в Малайзии обнаружен в 15—33% проб воды и почвы рисовых полей, в 6—10% проб с других очищенных от леса участков и в 1—4% проб из лесных районов. Заболевали Мелиоидоз преимущественно взрослые мужчины, работавшие на рисовых полях, ирригационных системах, в заболоченных джунглях, а также военнослужащие, участвовавшие в военных действиях на этих территориях. У солдат французский экспедиционного корпуса во Вьетнаме в 50-х годы наблюдалось не менее 100 заболеваний Мелиоидоз, а у американский солдат в 60-х годы— около 150. Антитела к возбудителю Мелиоидоз обнаруживали у раненых в 6 раз чаще, чем у остальных американский солдат.

Наряду с этим не исключены и другие пути передачи возбудителей при Мелиоидоз В отдельных случаях наблюдается аспирационный путь заражения при попадании в лёгкие пыли. Поражение лёгких у американский солдат во Вьетнаме иногда связывали с вдыханием заражённого гидрозоля, созданного воздушными потоками от вертолётов при полете на малой высоте над рисовыми полями.

Не исключено заражение человека Мелиоидоз и алиментарным путём при потреблении заражённой воды или пищи. Мнение о ведущей роли алиментарного способа заражения Мелиоидоз не получило эпидемиологические и экспериментального подтверждения и, повидимому, этот способ не имеет большого значения; такое заражение возможно лишь при попадании с пищей массивных доз возбудителя.

В эксперименте показана возможность сохранения и размножения микроба в организме блохи Xenopsilla cheopis и комара Aedes aegypti, а также передачи его здоровым животным, однако данных, подтверждающих трансмиссивную передачу Мелиоидоз в естественных условиях, не имеется.

В эндемичных районах человек контактирует с возбудителем Мелиоидоз, по-видимому, довольно часто, однако чувствительность человека к нему невысока, клинически выраженные формы болезни встречаются редко, главным образом у лиц с пониженной резистентностью или при массивном заражении. При массовом обследовании новобранцев в Малайе антитела к возбудителю Мелиоидоз были обнаружены у 10%, а у проживающих в районах культивирования риса — у 20%.

Случаи заражения Мелиоидоз от человека не описаны.

Патогенез изучен недостаточно. После внедрения возбудителя Мелиоидоз в организм он быстро проникает в кровь, развивается интоксикация и возникают множественные очаги воспаления и некроза в различных органах и тканях. Клинические, течение болезни определяется степенью септицемии и септикопиемии, а также локализацией очаговых поражений. При достаточно высокой сопротивляемости организма и небольшой дозе возбудителя процесс может оказаться изолированным в немногих или в каком либо одном органе, чаще в лёгких. В ряде случаев выраженная септикопиемия (смотри полный свод знаний Сепсис) отсутствует, и локальные клинические, проявления возникают через месяцы и годы латентного течения, причём обострение процесса бывает связано с каким либо другим заболеванием, хирургической операцией или прочими факторами, ослабляющими организм.

Патологическая анатомия. Патоморфологические картина при Мелиоидоз мало отличается от возникающих при других септических заболеваниях изменений. У лиц, погибших в септицемической фазе болезни, обнаруживают полнокровие и точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках. Иногда в лёгких, реже в печени и селезёнке успевают образоваться множественные мелкие очажки некроза, в мазках из которых при окраске по Граму или по Гимзе обычно обнаруживается возбудитель в виде короткой биполярной палочки. При септикопиемии такие очаги в различных органах и тканях превращаются в небольшие абсцессы, окружённые зоной гиперемии и чётко отграниченные от окружающих тканей. В стенках абсцессов и бугорков имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов, а иногда и гистиоциты. В лёгких процесс протекает в форме пневмонии, причём абсцессы могут быть весьма крупными. Множественные абсцессы часто обнаруживают в печени, селезёнке и лимф, узлах, реже в почках, мозге, сердце, в костной, мышечной и жировой тканях. Абсцессы увеличиваются, иногда до значительных размеров, содержат сливкообразный или желтоватый гной. Иногда наблюдаются поражения кишечника с образованием эрозий и язв. В отличие от изменений, вызываемых синегнойной палочкой, при Мелиоидоз не бывает заметного поражения сосудистой стенки.

При хронический вялотекущих формах болезни находят те же элементы, изолированно расположенные в лёгких, подкожной клетчатке, лимфатических, узлах, мышцах, костях или других органах. При этом по периферии гнойных очагов нередко образуются гранулемы, состоящие в основном из эпителиоидных и гигантских клеток, большого числа моноцитов и окружённые зоной фиброза. Такие абсцессы звездчатой формы напоминают поражения при туляремии, а казеозные очаги трудно отличимы от туберкулёзных. Однако при посеве содержимого абсцессов на питательные среды, как правило, удаётся обнаружить возбудителя болезни.

Иммунитет при Мелиоидоз изучен мало. Известно, что серологический реакции остаются положительными в течение длительного времени после клинические, выздоровления или после субклинической формы болезни.

Клиническая картина. По клинические, течению различают острый, подострый и хронический Мелиоидоз Фурнье и Шамбон (J. Fournier, L. Chambon, 1958) по клинико-морфологически признакам подразделяют Мелиоидоз на септицемическую, септикопиемическую и локальную формы.

Продолжительность инкубационного периода при Мелиоидоз точно не установлена. В случае лабораторный заражения Мелиоидоз, наблюдавшемся в Канаде, он составлял 4 дня, при заражениях, связанных с боевой травмой, — 5 — 10 дней. Описаны случаи латентной инфекции, когда инкубационный период растягивался на месяцы и годы.

Острый Мелиоидоз характеризуется быстрым подъёмом температуры до 40— 40,5°, головными, мышечными, часто плевральными болями, иногда болями в животе, сопровождающимися рвотой, желтухой и поносом. Часто наблюдается кашель с кровянисто-слизистой мокротой, позже — с отделением густого желтоватого или зеленоватого гноя. В лёгких нередко возникают крупные пневмонические очаги. Отмечают тахикардию, аритмию, небольшое увеличение печени и селезёнки. Несколько позже увеличиваются лимфатических, узлы, чаще шейные и подмышечные. Наступает потеря сознания, часто с бредом и менингеальными явлениями. На коже может появиться эритема различного типа, обильное высыпание пустул и геморрагических пузырей. В крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная РОЭ. Если больной не погибает от коллапса в первые дни болезни, описанная картина дополняется возникновением абсцессов в различных тканях и органах, чаще в лёгких.

Подострый Мелиоидоз отличается менее выраженной интоксикацией, наличием коротких ремиссий с заметным снижением температуры тела. Состояние больного обычно тяжёлое, характерна быстрая потеря веса тела. На первый план выступают нагноительные процессы, обычно с образованием множественных абсцессов во внутренних органах, мышцах, подкожной клетчатке. Развивается гнойное воспаление серозных полостей (эмпиема, перитонит, артрит), пиелонефрит, цистит, остеомиелит различной локализации. Иногда наблюдаются гнойный менингит и энцефалит, например, связанные с гнойным поражением костей черепа.

При хронический Мелиоидоз отмечается наличие вялотекущих нагноительных процессов в одном или немногих органах с образованием незаживающих свищей, язв и натечников. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Процесс может тянуться месяцами и годами, описан случай Мелиоидоз в Австралии, протекавший 24 года.

Нераспознанный хронический Мелиоидоз в виде небольшого первичного очага может при нарушении сопротивляемости организма, например, при ожоге, обостриться, вызвать септицемию или септикопиемию с бурным тяжёлым течением и летальным исходом. Известны редкие случаи подобной трансформации и клинически выраженного локального хронический Мелиоидоз

Некоторые авторы выделяют в отдельную форму лёгочный Мелиоидоз, не сопровождающийся поражением других органов. Предполагается наличие и абортивной формы Мелиоидоз, протекающей в виде непродолжительного лихорадочного заболевания, после которого в крови обнаруживаются антитела к возбудителю Мелиоидоз

Диагноз на основе клинические, картины болезни крайне затруднителен. Достоверно диагноз Мелиоидоз может быть установлен только на основании лабораторный исследований. Следует учитывать также пребывание заболевшего в эндемичных по Мелиоидоз районах.

Основным и наиболее надёжным методом диагностики Мелиоидоз является бактериологические исследование крови, мокроты, гноя, мочи, слизи из носоглотки и других выделений; в кале возбудитель обнаруживается редко. Забор материала от больного, его доставку в лабораторию и исследование проводят, как при карантинных болезнях. Материал микроскопируют и засевают на питательные среды. Для выделения возбудителя Мелиоидоз из объектов окружающей среды или из материалов, полученных от больных, в качестве элективной среды используют мясопептонный агар с 3—5% глицерина и кристалл-виолетом или другим красителем — ингибитором роста грамотрицательных бактерий, а также среды Левина и Мак-Конки. В качестве высокоэффективной элективной среды Л. А. Ряпис и Д. Т. Ширяев (1974) рекомендуют 2% агар с 0,02% сульфата магния и 0,1% сульфита натрия, к которому добавляют р-аланин до конечной концентрации 0,03 Мелиоидоз и неомицин (25 микрограмм/мл).

Для выделения чистой культуры возбудителя используют также заражение исследуемым материалом морских свинок или золотистых хомячков с посевом органов павших животных. Для идентификации микроба в этом случае важную роль играет развитие у заражённых внутрибрюшинно самцов скротального феномена на 2—3-й день после заражения.

Идентификация возбудителя Мелиоидоз производится по комплексу его морфологический, культуральных, биохимический, антигенных и патогенных свойств. От возбудителя сапа его отличают по подвижности и активному росту, а от синегнойной палочки — по антигенным свойствам и отсутствию образования водорастворимого зелёного или сине-зелёного пигмента. В качестве экстренных ориентировочных способов идентификации используют люминесцентно-серологические исследование с помощью специфических флюоресцирующих сывороток, а также реакцию агглютинации со специфическим эритроцитарным диагностикумом. Однако эти методы не позволяют дифференцировать возбудителей Мелиоидоз и сапа.

Серологические методы диагностики играют вспомогательную роль. Реакция агглютинации мало специфична, наблюдается при сальмонеллёзах и даже у здоровых людей, диагностическое значение имеет лишь нарастание титра антител при неоднократном исследовании сыворотки в процессе болезни.

Шире применяется для диагностики реакция непрямой гемагглютипации (смотри полный свод знаний) с эритроцитами барана, сенсибилизированными полисахаридным антигеном возбудителя, диагностическое значение имеет титр 1 : 40. Менее чувствительна РСК, при которой диагностическим является титр 1 : 20, но если при сапе РСК всегда положительна, то известны случаи Мелиоидоз с отрицательной РСК (смотри полный свод знаний Реакция связывания комплемента).

Дифференциальный диагноз. Различные варианты течения острого Мелиоидоз сходны с лёгочной или бубонной чумой (смотри полный свод знаний), сапом (смотри полный свод знаний), холерой (смотри полный свод знаний), оспой (смотри полный свод знаний Оспа натуральная), брюшным тифом (смотри полный свод знаний), милиарным туберкулёзом (смотри полный свод знаний), а хронический формы болезни — с туберкулёзом, актиномикозом (смотри полный свод знаний), хронический стафилококковой инфекцией (смотри полный свод знаний), микозами (смотри полный свод знаний) и другие

Лечение. При острой и под острой форме Мелиоидоз назначают парентеральное введение антибиотиков в максимальных дозах. Эффективен левомицетин (хлорамфеникол), особенно в сочетании с препаратами тетрациклинового ряда и сульфаниламидами (норсульфазолом, сульфадимезином). В ряде случаев с успехом применяли канамицин. Как правило, не эффективны пенициллин, стрептомицин, эритромицин и неомицин. Максимальные дозы препаратов вводят до стихания острых явлений, после чего лечение сниженными дозами продолжают не менее 30 дней во избежание рецидивов. Пероральный приём антибиотиков и сульфаниламидов продолжают ещё в течение 3—6 месяцев, а при переходе заболевания в хронический форму — и дольше. Возникновение рецидива указывает на необходимость изменения применяемого сочетания препаратов. Соответственно особенностям течения болезни лечение антибиотиками и сульфаниламидами дополняют применением детоксицирующих, регидратирующих и симптоматических средств.

При хронический формах Мелиоидоз лечение антибиотиками и сульфаниламидами сочетают с различными видами оперативного вмешательства, вплоть до лобэктомии (смотри полный свод знаний) в случае лёгочной формы болезни с образованием крупных очагов распада. Иммунотерапия (в частности, специфическим лошадиным гамма-глобулином) находится в стадии разработки.

Прогноз при остром и подостром Мелиоидоз неблагоприятный, особенно если, несмотря на лечение, тяжесть заболевания в первые дни не уменьшается.

Более благоприятным является прогноз при хронический, особенно локальном лёгочном Мелиоидоз

Профилактика. Основное мероприятие в профилактике Мелиоидоз— выявление больных животных с помощью аллергической диагностической пробы (в качестве аллергена используется фильтрат 5-недельной бульонной культуры возбудителя Мелиоидоз — уитморин). Больных животных изолируют и лечат или уничтожают. Захоронение трупов животных производят на специально отведённых сухих возвышенных местах. Большое внимание уделяется содержанию животноводческих ферм, своевременной уборке и обеззараживанию навоза. Персонал, ухаживающий за скотом, обеспечивают спецодеждой и обувью, дезинфекционными средствами. Важная роль принадлежит повышению сан. культуры населения, особенно персонала скотоводческих хозяйств.

В населённых пунктах и на животноводческих фермах проводится постоянная дератизация (смотри полный свод знаний).

Серьёзное значение имеет профилактика производственных ранений, ссадин, потёртостей у лиц, работающих на рисовых полях, заливных лугах и тому подобное

Необходимы меры по защите источников водоснабжения от проникновения грызунов, употребление для питья только обеззараженной воды, кипячение молока, строгий ветеринарный надзор за убоем скота.

Больных людей обязательно госпитализируют. Выписывают из лечебный учреждения лишь после двукратного бактериологические обследования, при котором возбудитель не обнаруживают. Лица, общавшиеся с больным до госпитализации, подвергаются медицинский наблюдению в течение 15 дней.

Территория СССР не является эндемичной по Мелиоидоз, однако не исключена возможность завоза больных домашних или экзотических животных из эндемичных районов. Таких животных следует своевременно выявлять и принимать меры по предупреждению загрязнения навозом окружающей среды.

Специфическая профилактика Мелиоидоз не разработана.

Черняк И.М.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Меланома

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Мелореостоз ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.