Сосудистая недостаточность

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Сосудистая недостаточность

Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Это состояние изучалось в России Е. И. Блюменау (1891) и Э. В. Готье (1899), во Франции — П. Потеном (1897), А. Вакезом (1915), в Германии — Мюнцером (Е. Miinzer, 1910), Герцем (М. Herz, 1916), в Англии — Бишопом (Bishop, 1904—1906). В 1931 год Ферранини (A. Ferranini) подробно описал клинические, симптомы особого патологический состояния (общую утомляемость, слабость, склонность к обморокам, снижение переносимости физической нагрузки), связав их со снижением сосудистого тонуса, а не с поражением миокарда. В 1941 год Э. Пейдж предложил называть это состояние синдромом Ферранини. Однако различные учёные трактовали, классифицировали и называли это состояние по-разному, тем не менее преобладал термин «гипотония», выдвинутый Полем (G. Pol, 1923, 1933). Он, а в последующем Б. Е. Вотчал (1941, 1956), Н. А. Куршаков (1947) и В. Ф. Зеленин выступали против смешения понятий «тонус» и «тензия». Интерес к этому вопросу вновь возрос в 50— 60-е годы 20 в. В отечественной и иностранной литературе появились работы В. А. Вальдмана (1950), Е. В. Гембицкого, 1951 (смотри полный свод знаний: т. 25, доп. материалы), М. С. Образцовой, Н. С. Молчанова (1964), Леффлера (W. Loffler, 1951), Швартца (N. Svartz, 1953) и другие, посвящённые патологии сосудистого тонуса. Но до сих пор разные исследователи употребляют различные названия для определения этого состояния: брадикардически-гипотонический синдром, нейроциркуляторная дистония, гипотоническая болезнь, хроническая сосудистая недостаточность, гипотонический синдром, гипотоническое состояние. Не существует единства взглядов и на его патогенез.

Сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и регионарной (варикозное расширение вен конечностей, расширение сосудов брюшной полости при повышении давления в малом круге кровообращения — рефлекс Парина — Швигка).

Сосудистая недостаточность может наблюдаться при переутомлении, неврозах, функциональных и органических поражениях гипофизарной системы, в частности при болезни Симмондса (смотри полный свод знаний: Гипофизарная кахексия), синдроме Шихена (смотри полный свод знаний: Шихена синдром), при поражении надпочечников — аддисоновой болезни (смотри полный свод знаний). Хронические и острые инфекции, неукротимая рвота беременных, рвота при стенозе привратника также могут способствовать возникновению Сосудистая недостаточность

В развитии Сосудистая недостаточность ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. При этом все компоненты регуляции сосудистого тонуса действуют взаимосвязанно.

Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса может быть связано с патологией сосудодвигательных центров центральная нервная система (ещё в 30-х годы Г. Ф. Ланг отмечал близость гипотонии к неврозам) и может возникать при поражениях высшая нервная система, например, при синдроме Шая—Дрейджера (смотри полный свод знаний: Шая—Дрейджера синдром). Ряд исследователей связывает снижение тонуса сосудов с повышением активности парасимпатической нервной системы. Так, после выключения деятельности симпатической нервной системы при симпатэктомии, применении ганглиоблокаторов или адреноблокаторов переход в вертикальное положение может вызвать коллапс. Нейрогуморальные факторы влияют на сосудистый тонус через специфические рецепторы. При повышении в тканях и крови концентрации сосудорасширяющих веществ, таких как гистамин (смотри полный свод знаний) и другие, тонус сосудов снижается. Уменьшение продукции кортикостероидов (смотри полный свод знаний), в том числе и альдостерона (смотри полный свод знаний), при различных заболеваниях также способствует снижению сосудистого тонуса. Потеря ионов натрия (смотри полный свод знаний), кальция (смотри полный свод знаний), ацидоз (смотри полный свод знаний), интоксикация вызывают понижение тонуса гладкой мускулатуры мелких сосудов (артериол, венул, прекапилляров) и развитие сосудистой недостаточности.


В формировании и регуляции сосудистого тонуса наиболее важную роль играют устьевые отделы прекапиллярных артериол, эндотелий которых является рецептором для приносимых кровью вазоактивных веществ и через миоэндотелиальные контакты передаёт информацию на гладкую мускулатуру сосудов, изменяя тем самым её тонус. Определённую роль, главным образом в возникновении острой Сосудистая недостаточность, играет уменьшение объёма циркулирующей крови.

Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической. Острая Сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока (смотри полный свод знаний), коллапса (смотри полный свод знаний) и шока (смотри полный свод знаний). При хронический Сосудистая недостаточность наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в голове, головные боли, потемнение в глазах и обморочные состояния при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение. Нередко наблюдается капризность, раздражительность, аффективная неустойчивость. Иногда отмечается одышка при физической нагрузке, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Часто выявляются вегетативные нарушения в виде потливости, выраженного красного дермографизма (смотри полный свод знаний). Отмечаются бледность и лёгкий цианоз кожи и слизистых оболочек, «мраморная кожа» (иногда только на конечностях), отеки по утрам, связанные со снижением тонуса вен и венозным полнокровием, исчезающие при движении. Температура кожи обычно снижена, руки холодные, влажные, мускулатура слабо развита. Пульс лабильный, малого наполнения, часто ускорен. АД понижено до 100/60—70/50 миллиметров ртутного столба, лабильное. Пульсовое давление обычно не превышает 30— 35 миллиметров ртутного столба Сердце может быть небольших размеров («капельное сердце»). Иногда выслушивается небольшой систолический шум у верхушки. Сосудистые реакции в ответ на Холодовой, тепловой и электрический раздражители резко ослаблены, отсутствуют или извращены. Спастическая реакция сосудов на адреналин (смотри полный свод знаний: Адреналиновая проба) у таких больных наступает и достигает максимума значительно позднее, чем у здоровых лиц. Отмечается снижение периферического сопротивления и уменьшение скорости распространения пульсовой волны. Венозное давление умеренно повышено. ЭКГ обычно без особенностей. При биохимический исследовании крови наблюдается снижение секреции 17-оксикортикостероидов (смотри полный свод знаний) и 17-кетостероидов (смотри полный свод знаний).

Одной из форм Сосудистая недостаточность является синдром каротидного синуса (гиперрефлексия каротидного синуса), патологический изменения при котором связаны с повышенной возбудимостью рефлексогенной зоны, расположенной в сосудистой стенке в области деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Эта зона принимает участие в регулировании уровня АД. При новокаинизации этой области, а также при облитерации общей сонной артерии в результате атеросклероза отмечается гибель рецепторов этой зоны и исчезновение рефлекса. Передача импульсов осуществляется через блуждающий нерв (смотри полный свод знаний), оказывающий влияние как на тонус сосудов, так и на деятельность сердца, что может привести к расширению периферических сосудов и депонированию в них крови, а также к замедлению деятельности сердца вплоть до его остановки.

Синдром каротидного синуса может развиться при атеросклеротическом поражении общих сонных артерий, при опухолях, локализующихся в синокаротидной области, при хирургических операциях в области бифуркации общих сонных артерий. Причиной его может стать резкий поворот головы, тугой воротник рубашки, кашель, натуживание, сдавление области бифуркации общих сонных артерий при бритье или попытке купировать приступ пароксизмальной тахикардии, перемена положения тела, физическая нагрузка, а также резкое повышение АД. Нередко синдром развивается внезапно, без видимой причины.

В зависимости от ведущего симптома различают кардиально-ингибиторную (кардиально-депрессорную) форму, или вагальный тип, вазодепрессорную форму, или депрессорный тип, церебральную форму, или церебральный тип, и смешанную форму синдрома каротидного синуса. При кардиально-ингибиторной форме отмечается выраженная брадикардия (смотри полный свод знаний) вплоть до остановки сердца, которая может сопровождаться синоаурикулярной, атриовентрикулярной или интравентрикулярной блокадой (смотри полный свод знаний: Блокада сердца). При вазодепрессорной форме резко снижается АД в результате дилатации периферических сосудов без выраженной брадикардии. Церебральная форма проявляется обмороком с предшествующим ему головокружением, тошнотой, звоном в ушах, пошатыванием, нарушением зрения, проявляющимся скотомой (смотри полный свод знаний) или временной слепотой. При смешанной форме наблюдается сочетание различных клинические, признаков.

Лечение хронической Сосудистая недостаточность проводится с учётом вызвавшего её заболевания. Кроме того, применяют седативные средства (триоксазин, бромиды), небольшие дозы кофеина, секуринин, препараты китайского лимонника, женьшеня, элеутерококк, кордиамин в каплях или инъекциях, иногда кортин, а также электрофорез с мезатоном, лечебные (скипидарные) ванны, массаж, ЛФК, гипноз и другие При синдроме каротидного синуса вводят препараты атропина (при вагальном типе) или адреналина (при депрессорном типе). Иногда именно эффект того или иного лечения позволяет установить тип синдрома.

Смотри полный свод знаний: Гипотензия артериальная, Дистония сосудистая, Сердечно-сосудистая недостаточность, Тонус.

Соколов Е.И.; Харьков С.А.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Сонная болезнь

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Сотрясение ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.