Тахикардия

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Тахикардия

Тахикардия (греческий tachys быстрый, скорый + kardia сердце) — увеличение частоты сердечных сокращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90 ударов в 1 минуту). Тахикардия у детей определяется с учётом возрастной нормы сердечных сокращений: у новорожденных в норме — 120—140 в 1 минут, к 5—6 годам снижается до 90 ударов в 1 минут

Различают Тахикардия физиологическую и патологическую. Под физиологической Тахикардия понимают увеличение частоты сердечных сокращений под влиянием некоторых воздействий при отсутствии патологический изменений сердечно-сосудистой системы. Источником ритма сердца при физиологической Тахикардия всегда является синусно-предсердный узел. Физиологическая Тахикардия возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении (волнение, гнев, страх), под влиянием различных факторов окружающей среды (высокая температура воздуха, гипоксия), при резком переходе в вертикальное положение — ортостатическая Тахикардия (смотри полный свод знаний: Ортостатические изменения кровообращения), глубоком вдохе — так называемый рефлекс Геринга — Брейера (смотри полный свод знаний: Дыхание), после приёма чрезмерного количества пищи, возбуждающих напитков. К физиологической относится Тахикардия в результате действия некоторых лекарственных средств (группа атропина, симпатомиметики, кортикостероиды, артериолярные вазодилататоры и другие).

Причиной патологической Тахикардия могут быть экстракардиальные заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы.. Тахикардия при экстракардиальной патологии чаще носит номотопный характер (синусовая Тахикардия), а при заболеваниях сердца Тахикардия нередко бывает гетеротопной — суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) или желудочковой (смотри полный свод знаний: Аритмии сердца, Пароксизмальная тахикардия). Так, при повышении температуры тела на 1° частота сердечных сокращений увеличивается на 6—8 ударов в 1 минут (закон Либермейстера). Этому закону не подчиняются изменения частоты сердечных сокращений при гриппе, брюшном тифе, туберкулёзном менингите и ряде нервных и психических заболеваний (так называемый относительная брадикардия). Патологическая Тахикардия может быть следствием рефлекторных воздействий (при поражении бронхов, кожи, брюшины, слизистых оболочек), тиреотоксикоза, острой кровопотери, анемии, острых болевых приступов (например, почечная колика), неврозов, органических поражений подкорковых структур и диэнцефальной области, раздражения симпатического нервного ствола (инфекция, опухоль), аффективных психозов. Чаще всего патологическая Тахикардия возникает при различных поражениях сердечно-сосудистой системы (ревматизм, миокардиты, пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, легочное сердце, недостаточность кровообращения различной этиологии). Как патологическую рассматривают также Тахикардия при физической нагрузке, если частота сердечных сокращений выше принятой за норму при данной нагрузке (наблюдается, например, при латентной сердечной недостаточности).

Как физиологическая, так и патологическая Тахикардия может быть постоянной (при хронических анемиях, алкоголизме, тиреотоксикозе, недостаточности кровообращения, изредка при врождённых особенностях синусно-предсердного узла) и приступообразной, возникающей на разное, часто длительное, время (при физической нагрузке, эмоциях, гипертонических кризах, феохромоцитоме и другие). Особой формой является пароксизмальная тахикардия.

Номотопная (синусовая) Тахикардия часто встречается при различной экстракардиальной патологии: при неврозах как проявление расстройств высшая нервная система, при поражении подкорковых узлов инфекционные процессом, поражении диэнцефальной области, повышении уровня гормона щитовидной железы (тиреотоксикоз), гипертермии, раздражении симпатического нервного ствола каким-нибудь патологический процессом (опухоль, лимфома). Нередко синусовая Тахикардия наблюдается и при кардиальной патологии. Она обычно является одним из механизмов компенсации при недостаточности кровообращения различной этиологии, но может быть и проявлением интоксикации миокарда при инфекциях (миокардиты, подострый септический эндокардит, передозировка сердечных гликозидов).

Гетеротопная Тахикардия в большинстве случаев — проявление органических поражений миокарда, но может быть обусловлена и различными инфекциями и интоксикациями, в том числе передозировкой сердечных гликозидов.

К возникновению Тахикардия ведёт один из двух основных электрофизиологических механизмов — повышение автоматизма и повторный вход возбуждения (механизм re-entry, смотри, полный свод знаний: Пароксизмальная тахикардия).

Под повышением автоматизма понимают увеличение скорости развития медленной диастолической деполяризации в клетках синусового узла и более быстрое достижение ею пороговой величины, необходимой для возникновения распространяющегося возбуждения в сердце.

Эктопический очаг, где генерируются импульсы, создается под влиянием различных факторов (воспаление, изменение pH электролитов, гипоксия, нервные воздействия). Частота этих импульсов обычно значительно выше частоты импульсов, исходящих из синусного узла. В результате эктопический центр становится водителем ритма. Этот механизм наблюдается при гетеротопной Тахикардия— непароксизмальной тахикардии (предсердной и узловой), медленной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

Сердце (смотри полный свод знаний) обладает совершенными системами саморегулирования. Однако ни одна из сторон его деятельности не свободна от регулирующего влияния нервной системы. Гуморальные влияния тесно связаны с нервными воздействиями. В патогенезе синусовой Тахикардия нейрогуморальные механизмы имеют ведущее значение. Повышение тонуса симпатической нервной системы вызывает повышение продукции катехоламинов и ослабляет урежающее сердечный ритм влияние блуждающего нерва. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердечного ритма сокращает длительность диастолы и уменьшает при аортальной недостаточности объем крови, возвращающейся в левый желудочек из аорты. Сужение левого венозного отверстия и спазм мельчайших разветвлений лёгочной артерии ограничивают ударный объем левого желудочка. Для поддержания необходимого для жизни минутного объёма крови увеличивается число сердечных сокращений. Наиболее ярко это выявляется при физической нагрузке у больных с митральным стенозом. Развитию Тахикардия способствует также повышение давления в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Тахикардия у больных тиреотоксикозом в значительной мере связана с повышением тонуса симпатоадреналовой системы, развивающимся при этом заболевании, о чем свидетельствует благоприятное действие бетаблокаторов. При анемиях различной этиологии Тахикардия, увеличивая минутный объем крови, компенсирует снижение её кислородной емкости. Снижение АД (ортостатическая гипотензия, шок) вызывает Тахикардия в результате раздражения барорецепторов дуги аорты (кардиовазальный рефлекс). Аналогичен механизм Тахикардия при обезвоживании и кровопотере. Кардиовазальные рефлексы сочетаются с кардио-кардиальными, составляя регуляторный механизм поддержания необходимого для жизни уровня АД и минутного объёма крови. Повышение давления в правом предсердии (физическая нагрузка, сердечная недостаточность) вызывается раздражением барорецепторов, расположенных в устье лёгочных вен (рефлекс Бейнбриджа), что ведёт к возникновению Тахикардия При увеличении наполнения предсердий происходит более полное и ускоренное расслабление миокарда желудочков. Желудочки в соответствии с законом Старлинга (смотри полный свод знаний: Старлинга закон) начинают работать в другом режиме, который способствует разгрузке предсердий.

При физической работе мобилизация сердечной деятельности в значительной мере является рефлекторным актом на импульсы с рецепторов мышц, раздражителями являются химический агенты, освобождаемые из мышечных волокон при их сокращении. Однако Тахикардия наступает очень быстро, через несколько секунд после начала работы, когда уровень химический агентов ещё мало отличается от уровня покоя. Это учащение объясняется тем, что возбуждение, возникающее в двигательной зоне коры полушарий головного мозга, захватывает и области, регулирующие циркуляторный и дыхательный аппарат. Учащение сердечных сокращений связано с ослаблением тормозящего влияния блуждающего нерва.

При гипертермии различной этиологии (чаще всего инфекционные процессы) Тахикардия связана с повышением температуры крови, омывающей синусный узел.

Укорочение диастолы при Тахикардия, сохраняющейся длительно, уменьшает кровоснабжение миокарда, приводит к развитию дистрофических изменений в мышце сердца и способствует развитию декомпенсации.

При синусовой Тахикардия субъективные симптомы часто отсутствуют или выражены незначительно (сердцебиение, чувство тяжести, боли в области сердца). Начало и конец Тахикардия (при приступообразной форме) постепенные, ритм правильный, с частотой сердечных сокращений 100— 150 в 1 минут При аускультации I тон усилен и может быть расщеплен; II тон может ослабевать из-за снижения ударного объёма и силы захлопывания полулунных клапанов; может выслушиваться ритм галопа в результате слияния предсердного тона с III тоном. Существовавшие ранее шумы обычно ослабевают или даже исчезают, однако некоторые шумы (например, пресистолический шум митрального стеноза) усиливаются. При частоте сердечных сокращений около 150 в 1 минут ударный объем понижается на 70—80%, а минутный— на 30—50%. Если при этом не обеспечивается адекватное кровоснабжение головного мозга и других органов, возникает рефлекторное сужение сосудов почек, органов брюшной полости, мышц. При длительной Тахикардия этого сужения недостаточно для поддержания нормального уровня АД, в результате чего может наступить его резкое снижение вплоть до развития коллапса (смотри полный свод знаний: Коллапс). При наличии порока сердца (смотри полный свод знаний: Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные) или выраженного атеросклероза (смотри полный свод знаний) может быстро развиваться декомпенсация миокарда. Пониженный коронарный кровоток при Тахикардия у больных ишемической болезнью сердца (смотри полный свод знаний) — нередкая причина субэндокардиальной ишемии и даже некроза миокарда. Снижение кровотока в почках может вести к развитию острой почечной недостаточности (смотри полный свод знаний), а недостаточность кровоснабжения органов брюшной полости — вызвать метеоризм (смотри полный свод знаний), динамическую кишечную непроходимость (смотри полный свод знаний: Непроходимость кишечника), образование пептических язв. Редукция церебрального кровотока вызывает слабость, головокружение и даже афазию, судороги. Клинические, проявления очень вариабельны и зависят от длительности Тахикардия, числа сердечных сокращений. Наиболее выраженная симптоматика отмечается при пароксизмальной форме с числом сокращений более 180—200 в 1 минут При кратковременной Тахикардия и нерезких учащениях ритма (до 150 ударов в 1 минут) жалобы и нарушения гемодинамики могут отсутствовать.

Непароксизмальная узловая Тахикардия встречается при тяжёлых заболеваниях сердца (свежий инфаркт миокарда, особенно нижней локализации, кардиосклероз, миокардиты, врождённые и приобретенные пороки сердца); изредка наблюдается при отсутствии органических поражений сердца. Примерно в половине случаев связана с интоксикацией сердечными гликозидами. На ЭКГ характерно наличие независимого предсердного ритма (обычно мерцательной аритмии) с атриовентрикулярной диссоциацией и непароксизмальной узловой тахикардией. При одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец Р сливается с желудочковым комплексом; если возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий, зубец Р следует за комплексом QRS. Обычно зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, V4 — V6, форма комплекса QRS не изменена. Клинические, картина определяется симптомами основного заболевания или интоксикации сердечными гликозидами, а также частотой сердечных сокращений. Для диагностики часто приходится прибегать к регистрации пищеводной или внутриполостной ЭКГ.

Из желудочковых Тахикардия наиболее часто встречается пароксизмальная форма (смотри полный свод знаний: Пароксизмальная тахикардия). Непароксизмальная желудочковая Тахикардия (ускоренный идиовентрикулярный ритм, идиовентрикулярная Тахикардия, медленная желудочковая Тахикардия, замещающая желудочковая Тахикардия) возникает при снижении функции синусового узла и повышении автоматизма желудочков, что характерно для интоксикации препаратами наперстянки, острого инфаркта миокарда, гиперкалиемии. На ЭКГ регистрируются ритмично возникающие уширенные деформированные желудочковые комплексы в виде пробежек от 3 до 20 комплексов, а иногда и более, с частотой ритма 90—110 ударов в 1 минут, между этими пробежками расположены периоды синусового ритма.

Многоформная желудочковая Тахикардия (желудочковая анархия или предфибрилляторная желудочковая Тахикардия) нередко прогрессирует в фибрилляцию желудочков. На ЭКГ регистрируются различные по форме и продолжительности желудочковые комплексы, исходящие из нескольких эктопических очагов в желудочках, с частотой обычно около 160 ударов в 1 минут

Двунаправленная Тахикардия характеризуется чередованием желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца резко влево (угол альфа 30—90°) и резко вправо (угол альфа больше 90°). Возникает при функциональной блокаде передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса. Почти всегда имеется постоянная блокада правой ножки пучка Гиса (смотри полный свод знаний: Блокада сердца). Дифференциальная диагностика трудна и требует внутрисердечной электрокардиограммы для доказательства блокады той или иной ветви и ножки пучка Гиса.

При дублировании (двойной) Тахикардия имеются два независимых эктопических центра с близкой по частоте активностью или ретроградная атриовентрикулярная блокада различной степени (смотри полный свод знаний: Аритмии сердца).

Диагноз Тахикардия может быть поставлен уже при исследовании пульса. Однако этого совершенно недостаточно, так как терапия основывается на форме тахикардии. Поэтому обязательна регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Нередко и это исследование не позволяет идентифицировать форму тахикардии, так как выявление зубцов Р, их отношения к желудочковым комплексам в ряде случаев возможно только при применении пищеводной или внутриполостной (чаще внутрипредсердной) электрокардиографии (смотри полный свод знаний: Эзофагокардиография, Электрокардиография). По данным ЭКГ, записанной с поверхности тела, обычно можно отличить наджелудочковую Тахикардия от желудочковой, что имеет решающее значение в выборе методов лечения. В качестве диагностического приёма можно использовать различные методы раздражения блуждающего нерва (смотри полный свод знаний: Вегетативные рефлексы), давление на каротидный синус (рефлекс Чермака — Геринга), на глазные яблоки (рефлекс Ашнера — Даньини), пробу Вальсальвы (задержка дыхания на 10—15 секунд на выдохе). Эти пробы, которые следует проводить при регистрации ЭКГ и аускультации сердца, позволяют отличить наджелудочковую тахикардию от желудочковой. Пробы могут вызвать нежелательные последствия (вплоть до асистолии) даже при отсутствии кардиальной патологии.

На ЭКГ при синусовой Тахикардия регистрируются укороченные интервалы Р — Р и R — R, равные друг другу. После каждого зубца Р следует желудочковый комплекс. При большой частоте зубцы Р и Т могут слиться. Проведение вагусных проб позволяет замедлить ритм и разделить эти зубцы. При продолжительной и высокочастотной Тахикардия наступает депрессия сегмента ST и появляется отрицательный зубец Тахикардия В отличие от пароксизмальной Тахикардия начало и конец синусной Тахикардия постепенные, частота сердечных сокращений не превышает 150 в 1 минут, причём вагусные пробы замедляют ритм. Синусовая Тахикардия отличается от желудочковой обычной формой комплексов QRS, от мерцания и трепетания предсердий — правильным ритмом сердца и хорошо выраженными зубцами Р. Если диагноз неясен, применяют регистрацию пищеводной или внутриполостной ЭКГ, чётко выявляющей предсердные зубцы, желудочковые комплексы и связь между ними. После прекращения продолжительной Тахикардия (чаще пароксизмальной) на ЭКГ может регистрироваться отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST в результате ишемии миокарда — так называемый посттахикардиальный (посттахикардический) симптом Коссио.

Эктопический предсердный ритм (непароксизмальная предсердная Тахикардия.) характеризуется наличием на ЭКГ, по сравнению с синусовой, предсердного зубца Р изменённой формы. Встречается при различной кардиальной патологии, но иногда обнаруживается и у практически здоровых лиц. Точный диагноз возможен только на основе анализа данных внутриполостной ЭКГ.

Лечение направлено в первую очередь на устранение основного патологический процесса (ревматизма, миокардита и другие). Не менее важна и коррекция метаболических нарушений — назначение (или отмена) препаратов калия (смотри полный свод знаний), антиангинальных (при ишемической болезни сердца), противовоспалительных средств (смотри полный свод знаний: Антиангинальные средства, Противовоспалительные средства). При явлениях интоксикации сердечными гликозидами (смотри полный свод знаний) необходима их срочная отмена, так как возможна фибрилляция желудочков. Синусовая Тахикардия, не нарушающая гемодинамику и хорошо переносимая субъективно, медикаментозной терапии не требует. Запрещается назначать симпатомиметики (смотри полный свод знаний: Адреномиметические средства); противопоказаны возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе, алкоголь), острая пища. При неврогенной Тахикардия назначают седативные средства (седуксен, мепробомат и другие). При гиперкинетическом синдроме хороший эффект дают бета-блокаторы; применяются также резерпин, изоптин, амиадарон. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. В случае непароксизмальной узловой Тахикардия отменяют сердечные гликозиды, назначают препараты калия в оптимальной дозе. Однако лечение главным образом должно быть направлено на основной патологический процесс. Эффект от антиаритмических средств (амиадарон, ритмодан, дифенин) непостоянный.

При желудочковых Тахикардия применяют препараты атропина с целью возбуждения синусного узла, а также аймалин, новокаинамид, лидокаин, тримекаин, дифенин, бета-блокаторы. Сердечные гликозиды в случае их применения отменяют; при плохом эффекте и нарушениях гемодинамики прибегают к электроимпульсной терапии (смотри полный свод знаний), которая эффективна лишь когда в основе Тахикардия лежит механизм повторного входа возбуждения. Можно попытаться применить искусственный водитель ритма (смотри полный свод знаний: Кардиостимуляция). Обнадеживающие результаты получены при оперативном лечении — иссечении эктопического очага или рассечении проводящих путей при их патологии.

Соколов E.И.; Харьков С.А.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Тауссиг — Бинга синдром

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Тезаурисмозы ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.