Травматический токсикоз

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Травматический токсикоз Травматический токсикоз (греческий trauma, traumatos рана, повреждение; токсикоз; синонимы: синдром длительного раздавливания, краш-синдром, синдром размозжения, синдром травматического сжатия, раздавливания синдром) — своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4—8 часов и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и другие Местные клинические, проявления обширных повреждений от раздавливания описаны Н. И. Пироговым. Позднее о травме от раздавливания сообщали Калмерс (Calmers, 1909), Франкенталь (L. Frankenthal, 1916), Г. Кюттнер (1918). Альбуминурия у пострадавших от раздавливания была описана Боссаром (Bossar, 1882), а нефрит с альбуминурией и гематурией отмечен Зильберштерном (P. Silberstern, 1909). Морфологически изменения в почках пострадавших изучены Гаккардтом (Hackardt; Левином (A. Levin, 1919); Минами (S. Minami, 1923). Общая реакция организма в ответ на освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в поражённой конечности описана Кеню (Е. А. V. A. Quenu, как токсемический шок. Травматический токсикоз (краш-синдром) как специфическую реакцию организма на длительное раздавливание конечностей обломками зданий, разрушенных при бомбардировке английских городов, описали в 1941 год Байуотерс и Билл (Е. G. L. Bywaters, D. Beall). А. Я. Пытель (1945) называл это состояние синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. Н. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. Результаты экспериментальных исследований и изучение клинические, картины Травматический токсикоз у пострадавших позволили М. И. Кузину установить прямую зависимость между обширностью и длительностью раздавливания и тяжестью течения этого патологический состояния. При разрушении городов в результате землетрясений длительное раздавливание конечностей с характерными признаками Травматический токсикоз наблюдалось у 3,5—5% пострадавших. При этом раздавливание нижних конечностей отмечалось чаще (79,9%), чем верхних (14%), одновременное поражение верхних и нижних конечностей — в 6,1%. При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организм воздействуют три фактора: болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжёлого стресса (смотри полный свод знаний); травматическая токсемия (смотри полный свод знаний), обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения; плазмо и кровопотеря, связанные с отёком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжёлого травматического гиповолемического шока (смотри полный свод знаний), более поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности (смотри полный свод знаний). В результате обобщения клинические, наблюдений Байуотерсом, Н. Н. Еланским, А. Я. Пытелем была выдвинута токсемическая теория патогенеза Травматический токсикоз Действительно, основные проявления Травматический токсикоз возникают через некоторое время после устранения компрессии и восстановления кровотока в поврежденной части тела. Мышечная ткань травмированной конечности, по данным Байуотерса, через несколько часов после восстановления кровотока теряет 75% миоглобина и фосфора, 70% креатина, 66% калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровяное русло и вызывают так называемый токсемический шок. Плазмопотеря при Травматический токсикоз достигает значительных размеров, приводя к сгущению крови и значительному уменьшению объёма циркулирующей крови. По экспериментальным данным, плазмопотеря (за счёт отёка тканей) достигает 3—4,7% массы тела, или более 30% объёма циркулирующей крови. Это дало основание объяснять клинические, картину Травматический токсикоз плазмопотерей. Вместе с тем токсемия и плазмопотеря объясняют лишь некоторые важные стороны патогенеза, оставляя без внимания нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы, которые начинают воздействовать на организм ещё до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери.

Длительное (более 8 часов) раздавливание конечностей у животных с пересеченным за 3—7 суток до этого спинным мозгом (выключение реакции на болевое раздражение) протекает значительно легче, чем у животных с неповрежденным спинным мозгом. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ.

Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия также играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Длительное болевое раздражение вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях совершается преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровяное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, которая приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии. Миоглобин, циркулирующий в крови, выделяется почками (смотри полный свод знаний: Миоглобинурия). При кислой реакции мочи он выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. В связи с описанными процессами проницаемость капилляров в почке резко повышается. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Острая почечная недостаточность протекает тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных (ишемизированных) мышц; тяжесть её зависит также от длительности раздавливания.

При патологоанатомическом исследовании подкожная клетчатка п мышцы поражённой конечности отечны на разрезе, местами видны очаги имбибиции кровью. Участки нормальной мышечной ткани чередуются с бледно-желтыми очагами некроза, имеются кровоизлияния в периневрии и адвентиции сосудов. Микроскопически в раздавленной мышечной ткани отмечается коагуляционный некроз (смотри полный свод знаний). Нормальные мышечные волокна, сохранившие поперечную исчерченность, чередуются с волокнами, потерявшими нормальную структуру. Лёгкие отечны, полнокровны. Отмечается полнокровие органов брюшной полости, кровоизлияния в слизистой оболочке малой кривизны желудка, двенадцатиперстной кишки, в начальном и терминальном отделах тонкой кишки. Почки обычных размеров или слегка увеличены, корковое вещество их сухое, бледно-жёлтого цвета, мозговое — полнокровное, темно-красное. Микроскопически обнаруживают изменения, характерные для острого токсикоинфекционного поражения почек, наблюдающегося не только при Травматический токсикоз, но и при массивном гемолизе, обезвоживании, выраженной интоксикации.

Клинические, течение Травматический токсикоз разделяют на 3 периода: ранний (до 3-го дня) с преобладанием явлений шока; промежуточный (с 3-го до 8—12-го дня) с преобладанием острой почечной недостаточности; поздний (с 8— 12-го дня до 1—2 месяцев), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движений в поврежденной конечности, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, объем её увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отёка мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена. Пульсация сосудов в дистальных отделах конечности ослабевает по мере нарастания отёка, сдавления сосудов и спазма их. АД снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания./ Отмечается сгущение крови: повышены гематокрит и содержание гемоглобина, уменьшен объем циркулирующей крови, увеличено число эритроцитов и лейкоцитов. В крови резко повышено содержание К+, Р+, миоглобина (миоглобинемия). Начальный алкалоз сменяется ацидозом (смотри полный свод знаний: Кислотнощелочное равновесие). Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина в крови. Выявляются признаки выраженной гиперкоагуляции и начальные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (смотри полный свод знаний: Геморрагические диатезы). Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала болезни, составляя 50—300 миллилитров в сутки. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и гемоглобина, поступающих в кровоток из раздавленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. В моче много белка (6—12°/00), а в осадке — цилиндров и цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев. Они содержат с лущенный эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гаматина.

Правильное лечение позволяет вывести больного из тяжёлого состояния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают уже в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности (смотри полный свод знаний) и интоксикации (смотри полный свод знаний).

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли несколько стихают, АД нормализуется или несколько повышается. Пульс учащен, температура тела обычно повышена до 37,5— 38,5°. По-прежнему имеется олигурия (смотри полный свод знаний) или анурия (смотри полный свод знаний). При исследовании крови обнаруживают гиперкалиемию (смотри полный свод знаний), гиперфосфатемию (смотри полный свод знаний: Фосфатемия), гиперкоагуляцию, повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатина. К 4—5-му дню появляются выраженные признаки уремии (смотри полный свод знаний), которая развивается и у тех больных, у которых в раннем периоде не было выраженных симптомов шока. При лёгком течении Травматический токсикоз острая почечная недостаточность выражена не столь резко и нередко проходит под влиянием консервативного лечения. В зоне наибольшего раздавливания появляются очаги некроза кожи; отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их, возможно возникновение флегмоны (смотри полный свод знаний).

Поздний период Травматический токсикоз характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, полностью исчезает отёк поврежденной конечности. На этом фоне выявляются атрофия мышц в зоне повреждения, тугоподвижность в суставах, контрактуры. В связи с развитием ишемического неврита, который отмечается более чем у половины больных с повреждением верхних и примерно у 1/3 с повреждением нижних конечностей, появляются жгучие с каузалгическим оттенком боли.

В раннем периоде Травматический токсикоз лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока, в промежуточном периоде — на преодоление острой почечной недостаточности, в позднем периоде основное внимание уделяют терапии местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности в суставах, травматических невритов). Противошоковые мероприятия заключаются в ликвидации гиповолемии: введении кровезамещающих жидкостей (смотри полный свод знаний) — полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5% раствора глюкозы; поддержании нормального уровня АД; коррекции кислотно-щелочного равновесия; парентеральном питании; устранении гиперкоагуляции (внутривенное введение гепарина); целесообразно введение трасилола, контрикала или аналогичных препаратов, ингаляции кислорода. Благоприятное действие на почечную гемодинамику и распределение калия оказывает введение оксибутирата натрия (30—40 миллиграмм на 1 килограмм веса). После восстановления объёма циркулирующей крови дальнейшую инфузионную терапию (смотри полный свод знаний) проводят с учётом потерь воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2 — 3 дней рекомендуется давать гидрокарбонат натрия по 2—4 грамм через каждые 4 часа для поддержания щелочной реакции мочи.

Попытки уменьшить поступление калия и токсических веществ в кровяное русло путём проведения регионарной перфузии (смотри полный свод знаний) поврежденной конечности недостаточно эффективны, так как поступление токсических продуктов продолжается в течение нескольких дней непрерывно. Более эффективна гемосорбция (смотри полный свод знаний: т. 10, доп. материалы), при необходимости — многократная. При правильном подборе сорбентов можно снизить содержание в крови калия, фосфора и некоторых токсических веществ. Полезно использование плазмафереза (смотри полный свод знаний) с управляемой гемодилюцией и стимулированием диуреза введением 10% раствора маннита. Паранефральная новокаиновая блокада (смотри полный свод знаний) малоэффективна.

Лампасные разрезы в области повреждения с целью уменьшения интоксикации за счёт выделения отёчной жидкости в повязку в настоящий, время применяют редко. Предпочтительнее рассечение фасций, обеспечивающее декомпрессию мышц и уменьшение их ишемии. Для предупреждения осложнений вводят антибиотики широкого спектра действия.

При появлении острой почечной недостаточности — резкой гиперкалиемии (более 7 мили-эквивалент/литров), гипергидратации — показано применение гемодиализа (смотри полный свод знаний). Другие формы диализа при Травматический токсикоз неэффективны. Проводится также борьба с дыхательной недостаточностью (смотри полный свод знаний) и рациональное лечение ран (смотри полный свод знаний: Раны, ранения). Для устранения тугоподвижности суставов и контрактур, а также лечения травматических невритов широко используют физиотерапию.

Раздавливание или длительная ишемия обеих конечностей в течение 6 часов в большинстве случаев смертельны. Летальность при Травматический токсикоз достигает 30% и более, особенно при тяжёлой острой почечной недостаточности.

Из числа выздоровевших полное восстановление функции поврежденной конечности наступает примерно у 30% пострадавших, у остальных развиваются атрофия мышц, контрактуры, тугоподвижность суставов.

По своим последствиям аналогичен травматическому токсикозу синдром позиционного сдавления — многочасовая ишемия мышц вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающем нормальное кровообращение в конечностях. Этот синдром наблюдается у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, при отравлении угарным газом или некоторыми другими ядами.

Этапное лечение. В очаге поражения при извлечении поражённого из-под завалов, поврежденной техники, развалин зданий необходимо после освобождения сдавленных конечностей туго забинтовать их эластическими (или обычными) бинтами и произвести иммобилизацию (смотри полный свод знаний). Эта мера позволяет уменьшить скорость поступления в организм токсических веществ из поврежденных тканей и замедлить развитие отека. Пораженному вводят обезболивающие, седативные, сердечные средства и эвакуируют в первую очередь в положении лежа. На этапе оказания первой врачебной помощи (смотри полный свод знаний) проверяют качество наложения тугих повязок и иммобилизации, при необходимости исправляют их. Обеспечивают охлаждение пострадавшей конечности (обкладывают её пузырями со льдом, снегом, холодной водой). Вводят противошоковые, сердечно-сосудистые средства, антигистаминные препараты, столбнячный анатоксин или противостолбнячный гамма-глобулин. Поражённые подлежат быстрейшей эвакуации на этапы оказания квалифицированной и специализированной медпомощи (смотри полный свод знаний: Этапное лечение), где проводится лечение на основе изложенных выше принципов.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».