Лейкопения

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Лейкопения

Лейкопения (leukopenia; греческий leukos белый + penia бедность; синонимы лейкоцитопения) — уменьшение количества лейкоцитов в крови (менее 4000 в 1 микролитре). Обычно Лейкопения обусловлена снижением содержания нейтрофилов (гранулоцитопенией, правильнее — нейтропенией).

Лейкопения (leukopenia; греческий leukos белый + penia бедность; синонимы лейкоцитопения) — уменьшение количества лейкоцитов в крови (менее 4000 в 1 микролитре). Обычно Лейкопения обусловлена снижением содержания нейтрофилов (гранулоцитопенией, правильнее — нейтропенией).

Этиологического факторы Лейкопения разнообразны. К развитию Лейкопения приводят некоторые физических воздействия (ионизирующее излучение), контакт с рядом химический агентов (бензолом, мышьяком, ДДТ и другие), приём многих медикаментозных препаратов (цитостатических средств, некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, антитиреоидных препаратов и другие). Лейкопения нередко возникает при вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекциях, малярии, некоторых коллагенозах. Лейкопения— закономерный гематологические симптом многих заболеваний системы крови, например В12-(фолиево) дефицитной и гипопластической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии и другие С лейкопенией протекают многие заболевания, сопровождающиеся увеличением селезёнки (портальный цирроз, синдром Фелти, брюшной тиф и другие), а также острые анафилактические реакции. Выделяется большая группа Лейкопения невыясненной этиологии.

Патогенез лейкопении различен и зависит от причин, вызвавших её. Лейкопения может быть обусловлена уменьшением продукции лейкоцитов, нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга, ускоренным разрушением лейкоцитов, перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле, ускоренным выведением лейкоцитов из циркуляции, сочетанием нескольких патогенетических механизмов. Уменьшение продукции нейтрофилов может быть вызвано нарушением способности родоначальных клеток дифференцироваться в гранулоцитарные элементы (патологией родоначальных клеток, микроокружения или дефицитом факторов, регулирующих гранулоцитопоэз), нарушением созревания собственно гранулоцитарных элементов (блоком созревания), усиленным разрушением лейкоцитарных элементов в костном мозге (неэффективным гранулоцитопоэзом), вытеснением гранулоцитарных элементов патологический клетками (метастазами опухоли, лейкемической инфильтрацией). Лейкопения лучевая (радиационная) может возникать при воздействии как общего, так и местного облучения. Она обусловлена торможением пролиферативной активности кроветворных клеток, в том числе и родоначальных клеток, с уменьшением продукции всех видов лейкоцитов. Меньшее значение в возникновении Лейкопения имеет непосредственное лейкоцитолизирующее действие облучения, наиболее чётко проявляющееся в отношении лимфоцитов (смотри полный свод знаний Кроветворение, патология).

Лейкопения, связанная с нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга в кровь, обусловлена резким торможением их двигательной активности (синдром «ленивых лейкоцитов»).

Лейкопения при ускоренном разрушении лейкоцитов возникает в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии компенсировать распад лейкоцитов. Ускоренное разрушение лейкоцитов отмечается при иммунной Лейкопения, обусловленной появлением антител к лейкоцитам (чаще лейкоагглютининов). Обычно иммунная Лейкопения развивается при приёме амидопирина и его производных у лиц, сенсибилизированных к этим препаратам. В этих случаях препарат (гаптен) соединяется с молекулой белка и организм вырабатывает антитела, направленные на сложный антигенный комплекс. Антитела могут взаимодействовать с антигеном в крови с последующей адсорбцией комплекса на поверхности лейкоцитов. Препарат может вступать в соединение с белками оболочки лейкоцитов, может происходить и фиксация антител на поверхности лейкоцитов при свободной циркуляции антигена. Врождённая изоиммунная Лейкопения обычно обусловлена антигенной несовместимостью лейкоцитов матери и плода. Антитела могут воздействовать не только на циркулирующие в крови лейкоциты, но и на гранулоцитарные элементы костного мозга из-за близости их антигенной структуры.

При спленомегалии ускоренное разрушение лейкоцитов приводит к развитию Лейкопения. В этих условиях значительное количество лейкоцитов депонируется в увеличенной селезёнке с последующим их фагоцитозом.

В основе перераспределительной Лейкопения лежит нарушение равновесия между свободно циркулирующими лейкоцитами (циркулирующий пул) и лейкоцитами, занимающими краевое положение в сосудистом русле (так называемый депонированные лейкоциты, или маргинальный пул). Увеличение числа лейкоцитов в маргинальном пуле отмечается при анафилактическом шоке, спленомегалии, хронический воспалительных заболеваниях желудочно-кишечные тракта, ваготонии, а также при проведении гемодиализа.

В зависимости от длительности существования выделяют острые, хронические, рецидивирующие и циклические Лейкопения Описаны врождённые и наследственные Лейкопения

Клинической: проявления Лейкопения определяются её выраженностью и степенью изменений функциональный активности гранулоцитов. При снижении абсолютного числа зрелых нейтрофилов до 800 в 1 микролитров клинические, проявления отсутствуют. При более низких цифрах возможно развитие инфекционно-воспалительных заболеваний. Изменения функциональный активности лейкоцитов, способствующие развитию воспалительных осложнений, наиболее выражены при Лейкопения, обусловленной нарушениями продукции лейкоцитов (угнетением фагоцитарной активности из-за нарушений внутриклеточного метаболизма). При перераспределительной Лейкопения функциональный активность лейкоцитов не изменена (доброкачественная Лейкопения).

При наличии у больного Лейкопения причину её устанавливают по данным анамнеза. Результаты клинические, и лабораторный исследования позволяют исключить симптоматическую Лейкопения, связанную с наличием основного патологический процесса. Наконец, для уточнения вопроса о причине Лейкопения необходимо проведение специальных исследований. Диагноз Лейкопения костномозгового генеза подтверждается при изучении миелограмм (смотри полный свод знаний) и срезов костного мозга (смотри полный свод знаний Трепанобиопсия). Определённую ценность для выяснения патогенеза Лейкопения представляет изучение кинетики нейтрофилов, способности гранулоцитарных элементов костного мозга утилизировать предшественники синтеза нуклеиновых кислот в культурах, а также культивирование костного мозга в полутвёрдых агаровых средах для оценки его колониеобразующей способности (смотри полный свод знаний Культуры клеток и тканей). Диагноз аутоиммунной Лейкопения в отдельных случаях удаётся подтвердить соответствующими иммунологический тестами (выявление лейкоагглютининов, лейколизинов и другие). Перераспределительная Лейкопения может быть-подтверждена при проведении тестов с соединениями, вызывающими переход лейкоцитов из краевого в циркулирующий пул (пробы с адреналином, эфедрином). Истощение костномозгового резерва гранулоцитов выявляется пирогеналовой пробой. Лейкопения, обусловленная воздействием ионизирующего излучения, может быть подтверждена хромосомным анализом лимфоцитов периферической крови и костного мозга.

Врачебная тактика при Лейкопения определяется её этиологией, патогенезом и выраженностью клинические, проявлений. Необходимо устранить причину, вызвавшую Лейкопения, например, запретить приём соответствующих медикаментозных препаратов. При Лейкопения, обусловленной нарушениями гранулоцитопоэза, используются андрогены и препараты анаболического действия, витамины, а при наличии воспалительных осложнений — антибиотики. Для лечения аутоиммунной Лейкопения обычно применяют глюкокортикоиды, а по специальным показаниям — другие иммунодепрессоры (смотри полный свод знаний Иммунодепрессивные вещества) или же спленэктомию (смотри полный свод знаний). Хронический Лейкопения селезёночного генеза ликвидируется после спленэктомии, которая производится при наличии других показаний (портальная гипертензия, геморрагический диатез и другие). Больные с перераспределительными Лейкопения не нуждаются в специальной терапии.

Профилактика Лейкопения сводится к запрещению бесконтрольного приёма медикаментов, обладающих лейкопеническим действием, соблюдению гигиенические нормативов на соответствующих предприятиях, а также своевременному лечению заболеваний, обусловливающих развитие Лейкопения

Особенности лейкопении у детей. Количество лейкоцитов у детей имеет выраженную возрастную зависимость, поэтому Лейкопения следует считать снижение количества лейкоцитов более чем на 30% от средневозрастной нормы (смотри полный свод знаний Кровь). Врожденные формы Лейкопения могут быть генетически обусловленными или развиваться вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода, приёма женщиной во время беременности различных медикаментов, наличия профвредностей, воздействия ионизирующего излучения и других причин. Лейкоциты обладают монотканевыми и политканевыми антигенами. Вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода наблюдается изоиммунная Лейкопения новорождённых детей. Изоагглютинины матери свободно переходят через плаценту к плоду. В случае монотканевой антигенной несовместимости изоагглютинины активны в отношении гранулоцитов. Монотканевые изоагглютинины, вызывающие Лейкопения у новорождённых, сохраняются в течение 6—12 недель. Наиболее изучены у новорождённых нейтропении, обусловленные изоиммунизацией. Они имеют латентное или клинически выраженное течение. Диагноз изоиммунной Лейкопения иногда подтверждается реакцией лейкоагглютинации (смотри полный свод знаний Агглютинация). Наряду с изоиммунной Лейкопения у новорождённых могут наблюдаться Лейкопения, обусловленные трансплацентарной передачей других, ещё недостаточно изученных факторов, например, скоропреходящая Лейкопения у новорождённых от матерей с диссеминированной красной волчанкой.

Врождённые формы лекарственной Лейкопения, обусловленной гиперсенсибилизацией к лекарственным препаратам, у новорождённых объясняются трансплацентарной передачей антител от матери к плоду. Если имеется генетически детерминированная непереносимость, то Лейкопения развиваются у детей после рождения и выявляются при назначении соответствующих медикаментов. Удаётся установить непереносимость одних и тех же препаратов в семье. Приобретённая форма лекарственной Лейкопения развивается лишь при повторном приёме одних и тех же медикаментов. Клинические, проявления лекарственной Лейкопения могут значительно варьировать — от латентной, выявляемой при лабораторный исследовании крови, до путём панцитопений; при этом наблюдаются гипои аплазия костного мозга вследствие сходной антигенной структуры элементов, находящихся на разных стадиях созревания.

Реже наблюдается Лейкопения за счёт снижения количества лимфоцитов—лимфопения при врождённых иммунодефицитных заболеваниях тимусного генеза.

Течение Лейкопения у детей может быть острым, подострым и хроническим. Острые и подострые формы Лейкопения при уменьшении количества нейтрофилов до 750—500 в 1 микролитров (агранулоцитоз) обусловливают развитие генерализованной инфекции нередко с неблагоприятным исходом. Хронический формы Лейкопения имеют перманентное или волнообразное течение. Среди Лейкопения следует выделить так называемый невинную Лейкопения (leucopenia innocens), являющуюся, по мнению И. А. Кассирского, одним из вариантов физиологический нормы и обусловленную перераспределением лейкоцитов в организме. При этой Лейкопения костномозговое кроветворение нормальное; не выявляется отклонений в функциональный свойствах лейкоцитов; резервы лейкоцитопоэза не нарушены; лечения не требуется.

Алмазов В.А.; Мазурин А.В.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Лейколиз

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Лейкоплакия ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.