Тромбоз сосудов головного мозга

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Тромбоз сосудов головного мозга

Тромбоз сосудов головного мозга (греческий thrombos кусок, сгусток + -osis) — процесс образования тромбов в мозговых артериях, мозговых венах и синусах твёрдой мозговой оболочки.

Тромбоз мозговых артерий развивается в большинстве случаев у лиц зрелого и пожилого возраста, реже — у лиц молодого возраста; он является частой причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга).

Характерным соматическим фоном для тромбоза мозговых артерий служит выраженный атеросклероз (смотри полный свод знаний) с поражением сосудов сердца, мозга, конечностей, глазного дна, явлениями сердечной недостаточности. Нередко атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией, однако ведущим заболеванием у больных с тромбозом мозговых артерий обычно бывает атеросклероз. Встречается тромбоз мозговых артерий у больных с пороками сердца (смотри полный свод знаний), как врожденными, так и приобретенными (иногда в стадии декомпенсации), при васкулитах (смотри полный свод знаний), в частности ревматическом, сифилитическом или типа облитерирующего тромбангиита (смотри полный свод знаний: Тромбангиит облитерирующий) и другие, при некоторых инфекционные болезнях.

Клинические, картина тромбоза мозговых артерий идентична клинические, картине ишемического инсульта (смотри полный свод знаний: Инсульт). Убедительных клинические, критериев, позволяющих дифференцировать ишемический инсульт, обусловленный тромбозом, и ишемический инсульт, возникающий при отсутствии тромбоза (так называемый нетромботический ишемический инсульт), не установлено. Тромбоз экстракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонной, позвоночных) может протекать бессимптомно или сопровождаться преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это бывает в случаях быстрого развития полноценного коллатерального кровообращения, когда существенного дефицита кровоснабжения мозга не создается. Тромбоз интракраниальных артерий почти всегда сопровождается клинической картиной инфаркта мозга.

Предвестниками тромбоза мозговых артерии нередко являются преходящие нарушения мозгового кровообращения — так называемый транзиторные ишемические атаки, которые характеризуются появлением нестойких очаговых неврологический симптомов. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, где позднее развивается инфаркт (смотри полный свод знаний). Иногда непосредственно перед инфарктом мозга транзиторные ишемические атаки учащаются; в таких случаях они составляют синдром продромального периода ишемического инсульта. При этом могут отмечаться тупая головная боль, признаки общего соматического дискомфорта.

Тромбоз мозговых артерий может возникнуть в любое время суток, однако чаще он развивается во сне или сразу после сна. Характерно постепенное нарастание очаговых неврологический симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2— 3 дней; реже отмечается апоплектиформное развитие симптомов. В большинстве случаев наблюдается превалирование очаговых неврологический симптомов над общемозговыми; последние нередко вообще не выражены. Локализация очаговых симптомов инфаркта мозга зависит от того, в каком бассейне кровоснабжения находится поражённый сосуд, от состояния коллатерального кровообращения (смотри полный свод знаний: Инсульт, Мозговое кровообращение).

При тромбозе внутримозговых артерий, приводящем к инфарктам в полушариях головного мозга, особенно часто наблюдаются парезы и параличи конечностей на стороне, противоположной очагу поражения (смотри полный свод знаний: Параличи, парезы) в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушением чувствительности, дефектами полей зрения — гемианопсией (смотри полный свод знаний). При расположении очагов поражения в полушарии головного мозга могут возникать расстройства речи — афазия (смотри полный свод знаний), дизартрия (смотри полный свод знаний), а также нарушения других высших корковых функций. Часто отмечается парез взора так называемый полушарного типа (глаза больного обращены в сторону поражённого полушария). На стороне патологический очага нередко наблюдается блефароспазм (смотри полный свод знаний).


При тромбозах артерий вертебрально-базилярной системы с развитием ишемического инфаркта в области ствола мозга часто появляются глазодвигательные расстройства, нистагм (смотри полный свод знаний), головокружение, нарушения статики и координации, дизартрия (смотри полный свод знаний), дисфагия (смотри полный свод знаний), расстройства жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Иногда возникают альтернирующие синдромы (смотри полный свод знаний), особенности которых зависят от уровня поражения ствола мозга. При тромбозах в бассейнах задних мозговых артерий, приводящих к дисциркуляции в задних отделах больших полушарий, могут появляться фотопсии (смотри полный свод знаний), нарушения зрения, иногда на оба глаза, чаще в виде гемианопсии (смотри полный свод знаний); симптомы поражения таламуса (смотри полный свод знаний) с характерными нарушениями чувствительности, своеобразной тонической установкой кисти типа таламической руки, хореоатетозными гиперкинезами (смотри полный свод знаний).

Общемозговые симптомы при тромбозе мозговых артерий выражены нерезко или отсутствуют. Утраты сознания у большинства больных не бывает, чаще наблюдается лёгкое оглушение, повышенная сонливость, различная степень дезориентированности. Возможно острое развитие корсаковского синдрома (смотри полный свод знаний). Более грубое расстройство сознания отмечается лишь при обширных инфарктах в полушариях головного мозга, протекающих с отёком мозга (смотри полный свод знаний: Отёк и набухание головного мозга) и вторичным стволовым синдромом, а также при нарастающем тромбозе в крупных сосудах вертебрально-базилярной системы.

Вегетативные нарушения при ишемическом инсульте, связанном с тромбозом, выражены слабее, чем про кровоизлиянии в мозг. Лицо больного обычно бледное, иногда с цианотичным оттенком, АД чаще нормальное или пониженное, реже — повышенное, пульс нередко учащен, пониженного наполнения.

В крови больных с тромбозом мозговых артерий, особенно в первые сутки заболевания, существенных изменений обычно не наблюдается. Показатели гемокоагуляции иногда свидетельствуют о повышенной свертываемости крови (смотри полный свод знаний: Коагулограмма). Цереброспинальная жидкость также, как правило, не изменена.

Церебральная ангиограммерафия (смотри полный свод знаний) в случаях тромбоза мозговых артерий даёт информацию лишь о наличии окклюзии мозгового сосуда на том или ином уровне. Однако последнее может быть обусловлено как тромбозом, так и атеросклеротической бляшкой или облитерацией сосуда. Компьютерная томография мозга (смотри полный свод знаний: Томография компьютерная) информативна для диагностики инфаркта мозга начиная с 2—3-го дня после инсульта, однако полученные с её помощью данные не могут быть использованы для решения вопроса о наличии или отсутствии тромбоза мозговых артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга (смотри полный свод знаний: Головной мозг, опухоли), кровоизлиянием в мозг (смотри полный свод знаний: Инсульт), иногда (при ремиттирующем течении тромбоза) — с рассеянным склерозом (смотри полный свод знаний).

Лечение направлено на улучшение церебральной и общей гемодинамики и на предупреждение осложнений (смотри полный свод знаний: Инсульт). При этом методом выбора является тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых артерий зависит от его локализации, обширности обусловленного им инфаркта мозга, состояния общей гемодинамики. Прогноз при тромбозе экстракраниальных отделов магистральных артерий головы лучше, чем при тромбозе интракраниальных артерий.

Тромбоз и тромбофлебит мозговых вен. Тромбоз вен головного мозга может возникать без предшествующего воспаления их стенок (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клинические, признакам затруднено, так как флеботромбоз часто является начальной фазой тромбофлебита. Термином тромбофлебит предпочтительно пользоваться при не вызывающем сомнения воспалительном генезе заболевания.

Клинические, картина тромбоза поверхностных мозговых вен характеризуется обычно сочетанием неврологический симптомов с общими признаками воспалительного и инфекционного процесса. Морфологически субстратом, обусловливающим при тромбозе поверхностных вен мозга появление неврологический симптоматики, являются геморрагические инфаркты, развивающиеся как в сером, так и в белом веществе мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отёк мозга и другие Заболевание почти всегда начинается с головной боли, которая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением) и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы. Двигательные расстройства чаще проявляются моно или гемипарезами (смотри полный свод знаний: Параличи, парезы); судороги (смотри полный свод знаний) имеют общий или очаговый характер, в некоторых случаях развивается эпилептический статус. Нередко наблюдается афазия, реже — расстройства чувствительности, гемианопсия. Характерным для тромбозов мозговых вен считают изменчивость неврологический проявлений в остром периоде заболевания (исчезновение одних симптомов и появление других, вариабельность степени их выраженности) и менее бурный темп развития очаговой симптоматики, чем это бывает при тромбозах артерий.

Диагноз тромбоза поверхностных мозговых вен труден. Диагностическое значение имеет одновременное развитие у больного наряду с церебральной симптоматикой тромбофлебита конечностей, таза (реже внутренних органов), наличие застойных явлений на глазном дне, значительных нарушений свертывающей системы крови (смотри полный свод знаний) при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжёлых черепно-мозговых травмах и другие

Топическая диагностика тромбоза отдельных поверхностных вен мозга очень сложна. Возникающие при этой патологии клинические, синдромы описывались некоторыми исследователями на основании верифицированных случаев ограниченных тромбозов вен. Число подобных описаний невелико, отчасти это объясняется тем, что изолированный тромбоз одной из вен наблюдается крайне редко. По существующим описаниям, тромбоз лобных вен сопровождается гемиплегией (гемипарезом), моторной афазией, судорогами руки и мышц лица на стороне, противоположной локализации поражения, общими судорогами. Сходная неврологический симптоматика отмечается при тромбозе центральных и парацентральных мозговых вен. Тромбоз теменных вен, кроме симптомов нарушения в двигательной сфере, может сопровождаться анестезией (смотри полный свод знаний) на противоположной половине тела. При тромбозе теменно-височных вен наблюдаются аналогичные симптомы в сочетании с гемианопсией, а при тромбозе вен доминантного полушария отмечаются ещё и афазия, алексия, акалькулия (смотри полный свод знаний: Афазия). Тромбоз височных вен может привести к развитию сенсорной афазии, судорогам конечностей, иногда — к гемипарезу и гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения.

В связи с наличием обширных анастомозов между поверхностными мозговыми венами описанные синдромы наблюдаются непостоянно.

Для клинические, картины тромбоза глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена) характерно тяжёлое состояние больных; они обычно находятся в коматозном состоянии (смотри полный свод знаний: Кома), которому иногда предшествует фаза гиперсомнии (смотри полный свод знаний: Сон, расстройства) или акинетического мутизма (смотри полный свод знаний: Речь, расстройства). Наблюдается повторная рвота, выраженные менингеальные явления. Как правило, имеются признаки поражения стволовых и подкорковых структур: глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, мышечная ригидность, хореиформные гиперкинезы, судороги, гипертермия, расстройство дыхания.

Клинические, диагностика затруднена. Для постановки диагноза имеет значение развитие картины тяжёлого поражения головного мозга на фоне тромбофлебита конечностей, обнаружение других воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при отитах и воспалении придаточных пазух носа, инфекционные болезнях.

В дифференциальной диагностике между тромбозом мозговых артерий и вен следует учитывать, что тромбоз мозговых артерий обычно развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии. Тромбоз мозговых вен чаще развивается на фоне воспалительного, инфекционные процесса, отличается в большинстве случаев более медленным развитием неврологический симптомов, нередко сопровождается появлением застойных сосков зрительных нервов и других признаков внутричерепной гипертензии (смотри полный свод знаний: Внутричерепное давление), а также судорогами.

Лечение тромбоза мозговых вен должно быть прежде всего направлено на борьбу с инфекционные процессом и тромбообразованием, а также на нормализацию мозгового кровотока и внутричерепного давления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами, антигистаминные препараты. К применению антикоагулянтов следует относиться с осторожностью ввиду частых геморрагических осложнений тромбоза мозговых вен. Применение их обосновано при сопутствующем тромбофлебите экстракраниальной локализации и развитии тромбоэмболии лёгочных артерий (смотри полный свод знаний: Тромбоэмболия лёгочных артерий). С целью снижения внутричерепного давления назначают дегидратирующие средства, однако применение их не рекомендуется при обезвоживании организма и сгущении крови. Целесообразно назначение средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки (рутина, аскорбиновой кислоты); при судорогах показана противосудорожная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых вен, по мнению большинства исследователей, более благоприятен, чем при тромбозе мозговых артерий. Это обусловлено главным образом обширностью сети венозных анастомозов, препятствующих развитию тяжёлых морфологический изменений в головном мозге. При септицемии, менингите, тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки, выраженном отёке мозга со смещением мозгового ствола прогноз ухудшается. Прогноз при тромбозе глубоких вен мозга значительно хуже, чем при тромбозе поверхностных вен.

Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки. Клинические, симптомы тромбоза синусов (смотри полный свод знаний: Мозговые оболочки) подразделяют на общие (инфекционные), местные дисциркуляторные и различные неврологические.

Чаше встречается тромбоз сигмовидного (синустромбоз) и поперечного синусов, обычно он является осложнением гнойного отита (смотри полный свод знаний) или мастоидита (смотри полный свод знаний). В большинстве случаев резко выражен септический синдром (повышение температуры тела с большими перепадами, ознобом, землистый или желтоватый оттенок кожи лица, суховатый налет на языке, увеличение селезенки), наблюдается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, в некоторых случаях — анемия (смотри полный свод знаний: Сепсис). Характерен отёк мягких тканей в области сосцевидного отростка, сопровождающийся болями при жевании и повороте головы в здоровую сторону (голова обычно наклонена в больную сторону); при давлении на заднюю поверхность сосцевидного отростка отмечается болезненность (признак Гризингера). Ранним неврологический симптомом является головная боль на стороне поражения, иногда отмечается депрессия, в других случаях — возбуждение, делирий, менингеальные явления. Появление очаговых симптомов — парезы конечностей на стороне, противоположной очагу поражения, гемианопсии, афазии чаще обусловлено распространением тромбоза на поверхностные вены конвекситальной поверхности мозга или затруднением кровообращения в них. Иногда отмечаются признаки повышения внутричерепного давления и развитие застойных сосков (смотри полный свод знаний) зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость (смотри полный свод знаний) может быть не изменена, иногда в ней отмечается повышенное содержание белка и небольшой плеоцитоз. Более выраженные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости появляются при осложнении септического тромбоза синусов менингитом (смотри полный свод знаний).

Если тромбоз сигмовидного синуса распространяется на яремную вену, то появляется припухлость её и болезненность. При этом отмечаются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного черепно-мозговых (черепных) нервов, у больных возникает затруднение глотания, голос становится сиплым (из-за пареза мышц гортани), понижается чувствительность в области глотки, снижается вкусовая чувствительность на задней трети языка, развивается парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (синдром Верне).

Тромбоз кавернозного синуса часто является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, глазницы, уха и придаточных пазух носа, реже возникает при гипертонической болезни и атеросклерозе. Симптомы инфекционные процесса обычно резко выражены: высокая температура тела с ознобом и потливостью, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда анемия и увеличение селезенки. Отчетливо выражены признаки нарушения венозного оттока: отёк тканей вокруг глазницы, нарастающий экзофтальм (смотри полный свод знаний), отёк век и конъюнктивы, застойные явления на глазном дне, иногда с развитием атрофии зрительных нервов (смотри полный свод знаний: Зрительный нерв), вторичная глаукома (смотри полный свод знаний). У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия (смотри полный свод знаний) вследствие поражения глазодвигательного, блокового и отводящего черепно-мозговых нервов, наблюдается птоз (смотри полный свод знаний) верхнего века, нарушение реакций зрачков, помутнение роговицы (смотри полный свод знаний); вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва возникают боли в области глазницы, в глазном яблоке и области лба, расстройства чувствительности в зоне иннервации надглазничного нерва (смотри полный свод знаний: Тройничный нерв). В некоторых случаях поражаются не все нервы, проходящие в стенке кавернозного сосуда.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним; в этих случаях заболевание протекает особенно тяжело, причём процесс может распространиться и на смежные синусы. В клинические, практике встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса и с подострым течением заболевания.



Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис.
Макропрепарат твёрдой мозговой оболочки при тромбозе верхнего сагиттального синуса (синус вскрыт): стрелкой указан красный тромб, обтурирующий просвет синуса (дано с увеличением).



Клинические, картина тромбоза верхнего сагиттального синуса варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития патологический процесса, локализации его в пределах синуса (цветной рисунок), а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекает септический тромбоз, который сопровождается выраженным инфекционные синдромом (лихорадка, характерные изменения в крови и другие). Дисциркуляторные симптомы отчётливо выражены. При тромбозе верхнего сагиттального синуса на всем его протяжении наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, височной, лобной, теменной областей и отёк тканей в этих областях, часто возникают носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии по средней линии головы. Неврологический синдром складывается из симптомов повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов); при вовлечении в процесс поверхностных вен мозга наблюдаются парциальные судорожные припадки, нередко начинающиеся с судорог мышц стопы. Могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы (нижняя параплегия с недержанием мочи, гемиплегия, тетраплегия), а также различная степень нарушения сознания вплоть до сопора и комы, менингеальные симптомы (смотри полный свод знаний: Менингит, менингеальный синдром). При септическом тромбозе обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, давление ее, как правило, повышено. Тромбоз переднего отдела верхнего сагиттального синуса может протекать бессимптомно. Тромбоз же заднего отдела синуса протекает тяжелее, что обусловлено вовлечением в процесс поверхностных вен. По течению тромбоза верхнего сагиттального синуса выделяют апоплектиформную (молниеносную), интермиттирующую (скачкообразную), медленно развивающуюся (латентную или малосимптомную) формы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса сопровождается болями или парестезиями по ходу всех трёх ветвей тройничного нерва, может быть снижена чувствительность на половине лица; иногда отмечается парез жевательных мышц поражённой стороны.

Тромбоз нижнего каменистого синуса проявляется парезом отводящего нерва (смотри полный свод знаний: Отводящий нерв) на стороне поражения, а иногда сочетанным поражением тройничного и отводящего нервов при отите (смотри полный свод знаний: Градениго синдром).

При диагностике тромбозов синусов твёрдой мозговой оболочки решающее значение имеет наличие в клинические, картине признаков общего или местного (особенно в области головы) воспалительного процесса, сочетающегося с местными дисциркуляторными нарушениями в области лица, глазницы, волосистой части головы и неврологический симптомами (общемозговыми, оболочечными, очаговыми). Из специальных методов исследования, уточняющих диагноз, могут использоваться церебральная ангиограммерафия (однако её данные при этой патологии не всегда достаточно информативны), церебральная флебография и синусография.

Лечебный мероприятия при всех локализациях тромбоза синусов должны быть направлены на санацию первичного очага инфекции, на борьбу с тромбообразованием, воспалительным процессом в синусах и на устранение возникающих при этом нарушений мозгового кровотока и циркуляции цереброспинальной жидкости.

При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, которое производят в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба). При тромбозах, осложнённых абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производят опорожнение полости абсцесса, назначают антибиотики (смотри полный свод знаний) широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами (смотри полный свод знаний: Сульфаниламидные препараты).

До введения в клинические, практику антибиотиков септический тромбоз кавернозного сосуда в подавляющем большинстве случаев заканчивался летально. Применение антибиотиков и антикоагулянтов снизило летальность при этой патологии почти вдвое. Значительно более эффективным методом лечения септических тромбозов кавернозного синуса, существенно снизившим частоту летальных исходов, явилась применяемая в настоящий, время длительная непрерывная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов, которые подводятся непосредственно к очагу воспаления до получения стойкого клинические, эффекта. Катетер для интракаротидной инфузии наиболее целесообразно вводить в периферические ветви наружной сонной артерии (поверхностную височную или затылочную), проводя его в общую сонную артерию до уровня IV — VI шейных позвонков. Вводят изотонический раствор хлорида натрия, 0,5% раствор новокаина, гепарин, фибринолизин, один из антибиотиков широкого спектра действия (бензилпенициллина натриевая соль, канамицин, левомицетина сукцинат растворимый, морфоциклин, цепорин). Инфузию осуществляют с постоянной скоростью 16—22 капли в 1 минут, непрерывно в течение 4—28 дней (в среднем 8—14 дней). После прекращения инфузии необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия. Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов при септических тромбозах кавернозного синуса должна сочетаться с общепринятыми методами лечения больных с септическими заболеваниями (смотри полный свод знаний: Сепсис), особенно интенсивная комплексная терапия необходима в случаях, осложнённых септическим поражением легких.

При лечении тромбоза кавернозного синуса важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, глазницы, ротовой полости, придаточных пазух носа и другие Прогноз при тромбозе синусов и особенно септическом тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки всегда серьезен.

Лунев Д.К.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Тромбидиаз

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Тромбофлебит ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.